"Сжимающая" боль в сердце после АКШ

К вам на прием в клинику семейной медицины обратился больной 63 лет с жалобами на "пекущие", "сжимающие" боли в загрудинной области, которые появляются у него после ходьбы на 100 метров или подъёме на 8-10 ступенек.

Из анамнеза становится известно, что больной более 20 лет отмечает повышение артериального давления (макс. 210/120 мм рт.ст.). Впервые загрудинная боль появилась около 7 лет назад, в связи с чем обследовался у кардиолога. Помнит, что был "высокий холестерин" и "плохая ЭКГ". Около 5 лет назад в связи с "затянувшимся" болевым приступом был госпитализирован, помнит что был "микроинфаркт", после лечения на выполненной коронароангиографии было обнаружено многососудистое поражение КА. На базе одного из кардиохирургических отделений в г. Киеве выполнено АКШ-2, после чего боль в сердце беспокоить перестала даже при нагрузках интенсивностью выше средней. После этого к терапевту не ходил, но достаточно регулярно принимал аторвастатин 10 мг/сутки, аспирин 75 мг/сутки, лизиноприл 10 мг/сутки.

Около 6 месяцев назад заметил, что при подъеме на 3-й этаж стала появляться одышка, а со временем - и "сжимающая" боль в области сердца. Переносимость нагрузки прогрессирующе снижалась, последний месяц ежедневно вынужден принимать 6-8 таб. нитроглицерина, который ощутимо уменьшает интенсивность и длительность боли.

 

Объективно: рост 176 см., вес 94 кг, кожа гиперемирована, над грудиной и на левой голени - старые п/о рубцы. Над лёгкими - без особенностей. Пульс 82 в мин., ритмичен, твердый, высокий. АД=160/85 мм рт.ст. Перкуторно - верхушка сердца в V м/р 2 см латеральней сосковой линии, аускультативно - акцент II тона над клапаном аорты. Живот увеличен, безболезненный. Минимальные симметричные отеки обеих стоп.

 

Из архивных документов у больного есть с собой только кардиограмма, снятая после операции, когда он чувствовал себя хорошо:

after-cabg

 

1. Поставьте предварительный диагноз.

2. Назначьте план обследования (помните, вы - врач поликлиники).

1. Диагноз:

ИБС: Стабильная стенокардия III ФК. Постинфарктный (2009, ЗСЛЖ) кардиосклероз. Атеросклероз коронарних артерий (коронароангиография, 2009). Состояние после АКШ-2 (2009). Гипертоническая болезнь III стадии, 3 степени, риск 4 (очень высокий). СН I стадии.

 

2. План обследования:

  • ОАК, ОАМ, анализ крови на липидные фракции (обязательно - ЛПНП), АсТ, АлТ, билирубин, глюкозу, креатинин, мочевину, мочевую кислоту, С-РБ;
  • ЭКГ;
  • Рентгенография ОГК;
  • Эхо-КС для оценки сократительной способности миокарда, состояния клапанов, возможного наличия рубцовых зон.

 

Результаты:

Биохимический анализ крови: 

Показатель Значение Норма
Креатинин 76 мкмоль/л 20 - 104 мкмоль/л
АсТ  34 U/L  до 40 U/L 
АлТ  38 U/L  до 40 U/L 
Глюкоза 6,3 ммоль/л 3,3 - 6,1 ммоль/л
Мочевая кислота 442 мкмоль/л 210-420 мкмоль/л (М)
С-РБ 12,0 мг/мл до 6,0 мг/мл
Общий холестерин 6,7 ммоль/л 3,0 - 5,2 ммоль/л

Триглицериды

2,4 ммоль/л 0,46 - 1,86 ммоль/л

ЛПНП

4,1 ммоль/л 0 - 3,4 ммоль/л

ЛПОНП

1,2 ммоль/л 0,2 - 1,0 ммоль/л

ЛПВП

1,4 ммоль/л 0,91 - 2,05 ммоль/л

 

 ЭКГ:

after-cabg

 

Рентгенография ОГК:

МОС грудины. Расширение тени сердца за счет левых отделов. Кальциноз аорты.

 

Эхо-КС:

Заключение: Расширение полости ЛП (4,1 см). Гипокинез ЗСЛЖ (0,3 см). Концентрическая гипертрофия ЛЖ. Кальциноз АК 3 ст. ФВ=53%.

 

 

3. Оцените результаты исследований.

4. Ваши дальнейшие рекомендации пациенту на основании полученных данных.

 

3. Анализ результатов исследований:

Биохимический анализ крови выявил выраженное повышение холестерина за счет фракций низкой плотности - следствие нерегулярного приема больным неадекватно низкой дозы аторвастатина в течение нескольких лет после проведенной операции.

Повышение мочевой кислоты самостоятельного значения не имеет и скорее является следствием повышенного веса пациента, как и несколько повышенный уровень глюкозы крови. 

С-РБ является самостоятельным фактором риска, а также индикатором нестабильного течения атеросклероза. Самостоятельного лечения не требует, но должен склонить нас к назначению максимальных доз статинов (помним про их в т.ч. и противовоспалительный эффект).

 

ЭКГ:

В сравнении с архивной ЭКГ у больного за 5 лет произошел ряд изменений:

  • уменьшилась глубина "Q" в III, aVF
  • стал позитивным "Т" в II, III, aVF
  • увеличилась горизонтальная депрессия ST в I, II, aVL, V5, V6 с негативизацией "Т" в I, aVL, V6

 

after-cabg-2

 

Первые два изменения - это естественная ЭКГ-динамика перехода перенесенного ИМ ЗСЛЖ в рубцовую стадию (позитивизация Т) и появление жизнеспособных миокардиоцитов в зоне рубца (уменьшение глубины Q).  

Увеличение же горизонтальной депрессии ST в отведениях, описывающих боковую стенку ЛЖ, указывает на развитие ишемии этой области. Это изменение должно вас насторожить, так как после АКШ коронарный кровоток должен был сохраняться нормальным дольше, чем 5 лет. Гипертрофия ЛЖ также может проявляться депрессией ST, но в этом случае более характерным является косонисходящий её тип.

 

Ишемия через несколько лет после АКШ говорит о развитии поздних осложнений: несостоятельности шунта (например, о его окклюзии) или о прогрессировании ранее незначимых атеросклеротических бляшек.

Документов о том, какие шунты и куда подшивались у пациента отсутствуют, но мы знаем что как минимум один из шунтов был из большой подкожной вены (второй теоретически мог быть из левой маммарной артерии). Окклюзия больше характерна для венозного шунта, тогда как артериальный шунт более подвержен атеросклеротическому поражению.

 

Рентгенография ОГК, Эхо-КС:

Выявлены признаки кардиомегалии (гипертрофия ЛЖ вследствие гипертонической болезни) с признаками дилятации полостей. Рубцовые изменения, гипокинез  ЗСЛЖ и сниженная ФВ подтверждают перенесенный в 2009 году Q-ИМ.

 

4. Рекомендации:

Данному пациенту показана консультация ангиохирурга (или интервенционного кардиолога) для решения вопроса о проведении коронароангиографии. Целей у процедуры две: во-первых, обнаружить причину ишемии боковой стенки ЛЖ (несостоятельность шунтов, атеросклеротические бляшки), а во-вторых оценить возможность проведения стентирования проблемного участка.

Независимо от даты ангиографии и её результата уже сейчас больному необходимо максимально интенсивно снизить факторы риска:

1. Снизить вес, начать гипокалорийную/малосолевую/маложирную диету;

2. Подобрать физическую активность до 40-60 минут в день интенсивностью чуть ниже болевого порога;

3. Начать лекарственную терапию, которая будет включать в себя:

  • Статины в дозе, достаточной для снижения ЛПНП до уровня <1,8 ммоль/л. Например, аторвастатин 80мг/сутки с решением о снижении дозы через 1,5 мес.;
  • Антиаггреганты (например, аспирин 75 мг/сутки); 
  • Бета-адреноблокаторы суточного действия (например, бисопролол или метопролола сукцинат);
  • Ингибиторы АПФ для снижения АД (например, рамиприл). Можно сразу назначить комбинацию с гидрохлортиазидом, учитывая степень гипертензии данного больного.

4. Дополнительное обследование:

  • ВЭМ для оценки класса стенокардии, дальнейшего контроля вашего лечения (повтор через месяц);
  • коронароангиография;
  • Допплерография сонных артерий;

Что можно добавить к лечению:

  • ивабрадин (если максимальная доза бета-блокаторов недостаточно урежает ЧСС);
  • нитраты продленного действия (например, изосорбида мононитрат), если антиангинальный эффект бета-блокаторов/ивабрадина недостаточен.

 

К вопросу о стационарном обследовании/лечении данного больного:

Согласно протоколам МОЗ Украины стенокардия напряжения III ФК не является показанием для госпитализации. Правильно назначенное лечение улучшит состояние пациента уже в течение  первых суток.

Госпитализация рациональна только в стационар, в котором есть возможность проведения коронароангиографии. Тогда все перечисленные исследования будут проведены в первые сутки ещё на этапе подготовки к процедуре.

 

 

 

Подписывайтесь! Все новые клинические задачи публикуются Вконтакте: http://vk.com/public66772331

 

 

Комментарии  

0 # Кислев Вадим 19.07.2014 15:10
Незначительно повышенный сахар можно расценивать как нарушенная гликемия натощак, у больного наверняка есть все риски заполучить СД 2 типа, может стоит провести тест толерантности к глюкозе?
Учитывая липидные и углеводные метаболические нарушения, не стоит ли, например, вместо бисопролола, назначить небивалол, который обладает меньшим влиянием на липидный и углеводный обмен, а также отказаться от диуретиков в пользу например АК по тем же соображениям(ко мбинация диуретики + БАБ обладает диабетогенным свойством)?
Ответить | Ответить с цитатой | Цитировать
0 # Писковацкий Павел 03.09.2014 23:58
Хотел бы обратить Ваше внимание на признаки прогрессирующег о поражения аортального клапана: артериальная гипертензия с подъёмом диастолического АД, увеличение левых отделов сердца (а не только ЛП) по данным рентгенографии, признаки систолической и диастолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ косонисходящая депрессия ST в aVL, корытообразная депрессия ST с тенденцией к косонисходящей в левых грудных отведениях, признаки прогрессировани я сердечной недостаточности без свежих инфарктных рубцов. К сожалению в клиническом примере не приведена аускультативная картина, фонокардиографи я, сфигмография, допплеровская картина кровотока через аортальный клапан, конфигурация сердца на рентгенограмме, тип ремоделирования левого желудочка по ЭхоКГ, чтобы можно было судить адекватно об аортальном пороке (стеноз, стеноз-недостат очность или преобладающая недостаточность ). В случае аортального порока второй степени и выше это может быть самостоятельной причиной стенокардии и терапия статинами может быть ни к чему. Нет прямой параллели между дислипидемией и степенью коронарного стенозирования. Высокий СРБ может быть маркером кардита (в том числе вальвулита). Нужны АСЛ-О, маркеры инфекций поражающих аортальный клапан. В плане лечения протезирование аортального клапана может быть необходимым. Пора отходить от ишемиологии и увлекаться КАРДИОЛОГИЕЙ. Автору огромная благодарность за клинический пример.
Ответить | Ответить с цитатой | Цитировать

Добавить комментарий

Защитный код
Обновить