"Стискаючий" біль у серці після АКШ

До вас на прийом у клініку сімейної медицини звернувся хворий 63 років зі скаргами на болі за грудиною, що "печуть", "стискають", які з'являються у нього після ходьби на 100 метрів або підйому на 8-10 сходинок.

 
 

З анамнезу стає відомо, що хворий більше 20 років відзначає підвищення артеріального тиску (макс. 210/120 мм рт.ст.). Вперше загрудинний біль з'явилася близько 7 років тому, в зв'язку з чим обстежувався у кардіолога. Пам'ятає, що був "високий холестерин" і "погана ЕКГ". Близько 5 років тому в зв'язку з больовим приступом, що "затягнувся", був госпіталізований, пам'ятає що був "мікроінфаркт", після лікування на виконаній коронароангіографіі було виявлено багатосудинне ураження КА. На базі одного з кардіохірургічних відділень в м.Києві виконано АКШ-2, після чого біль у серці турбувати перестав навіть при навантаженнях інтенсивністю вище середньої. Після цього до терапевта не ходив, але досить регулярно приймав аторвастатин 10 мг / добу, аспірин 75 мг / добу, лізиноприл 10 мг / добу.

Близько 6 місяців тому помітив, що при підйомі на 3-й поверх стала з'являтися задишка, а згодом - і "стискаючий" біль в області серця. Зниження переносимості навантаження прогресувало, останній місяць щодня змушений приймати 6-8 таб. нітрогліцерину, який відчутно зменшує інтенсивність і тривалість болю.

Об'єктивно: зріст 176 см., Вага 94 кг, шкіра гіперемована, над грудиною і на лівій гомілці - старі п рубці. Над легкими - без особливостей. Пульс 82 за хв., ритмічний, твердий, високий. АТ = 160/85 мм рт.ст. Перкуторно - верхівка серця в V м/р на 2 см латеральніше соскової лінії, аускультативно - акцент II тону над клапаном аорти. Живіт збільшений, безболісний. Мінімальні симетричні набряки обох стоп.


З архівних документів пацієнт має з собою лише кардіограму, що була знята після операції, коли він почувався добре:

after-cabg

 

1. Поставте попередній діагноз.

2. Призначте план обстеження (пам'ятайте, ви - лікар поліклініки).

1. Діагноз:

ІХС: Стабільна стенокардія III ФК. Постінфарктний (2009, ЗСЛЖ) кардіосклероз. Атеросклероз коронарних артерій (коронароангіографія, 2009). Стан після АКШ-2 (2009). Гіпертонічна хвороба III стадії, 3 ступеня, ризик 4 (дуже високий). СН I стадії.

 

2. План обстеження:

  • ЗАК, ЗАС, аналіз крові на ліпідні фракції (обов'язково - ЛПНП), АсТ, АлТ, білірубін, глюкозу, креатинін, сечовину, сечову кислоту, С-РБ;
  • ЕКГ;
  • Рентгенографія ОГК;
  • Ехо-КС для оцінки скорочувальної здатності міокарду, стану клапанів, можливої наявності рубцевих зон.

 

Результати:

Биохимический анализ крови: 

Показатель Значение Норма
Креатинін 76 мкмоль/л 20 - 104 мкмоль/л
АсТ  34 U/L  до 40 U/L 
АлТ  38 U/L  до 40 U/L 
Глюкоза 6,3 ммоль/л 3,3 - 6,1 ммоль/л
Сечова кислота 442 мкмоль/л 210-420 мкмоль/л (М)
С-РБ 12,0 мг/мл до 6,0 мг/мл
Общий холестерин 6,7 ммоль/л 3,0 - 5,2 ммоль/л

Триглицериды

2,4 ммоль/л 0,46 - 1,86 ммоль/л

ЛПНП

4,1 ммоль/л 0 - 3,4 ммоль/л

ЛПОНП

1,2 ммоль/л 0,2 - 1,0 ммоль/л

ЛПВП

1,4 ммоль/л 0,91 - 2,05 ммоль/л

 

 ЕКГ:

after-cabg

 

Рентгенографія ОГК:

МОС груднини. Розширення тіні серця за рахунок лівих відділів. Кальциноз аорти.

 

Ехо-КС:

Висновок: Розширення порожнини ЛП (4,1 см). Гіпокінез ЗСЛШ (0,3 см). Концентрична гіпертрофія ЛШ. Кальциноз АК 3 ст. ФВ = 53%.

 

 

3. Оцініть результати досліджень.

4. Ваші подальші рекомендації пацієнтові на підставі отриманих даних.

 

3. Аналіз результатів досліджень:

 
 

 

Біохімічний аналіз крові виявив виражене підвищення холестерину за рахунок фракцій низької щільності - наслідок нерегулярного прийому хворим неадекватно низької дози аторвастатину протягом декількох років після проведеної операції.

Підвищення сечової кислоти самостійного значення не має і скоріше є наслідком підвищеної ваги пацієнта, як і декілька підвищений рівень глюкози крові.

С-РБ є самостійним фактором ризику, а також індикатором нестабільного перебігу атеросклерозу. Самостійного лікування не вимагає, але повинен схилити нас до призначення максимальних доз статинів (пам'ятаємо про їх в т.ч. і протизапальний ефект).

 

ЕКГ:

У порівнянні з архівною ЕКГ у хворого за 5 останніх років відбувся ряд змін:

  • зменшилася глибина "Q" в III, aVF
  • став позитивним "Т" в II, III, aVF
  • збільшилася горизонтальна депресія ST в I, II, aVL, V5, V6 с негативізацією "Т" в I, aVL, V6

 

after-cabg-2

 

Перші два зміни - це природна ЕКГ-динаміка переходу перенесеного ІМ ЗСЛШ в рубцеву стадію (позитивізація Т) і поява життєздатних міокардіоцитів у зоні рубця (зменшення глибини Q).

Збільшення ж горизонтальної депресії ST у відведеннях, що описують бічну стінку ЛШ, вказує на розвиток ішемії цієї області. Ця зміна має вас насторожити, так як після АКШ коронарний кровотік повинен був зберігатися нормальним довше, ніж 5 років. Гіпертрофія ЛШ також може проявлятися депресією ST, але в цьому випадку більш характерним є косонизхідний її тип.

Ішемія через декілька років після АКШ свідчить про розвиток пізніх ускладнень - неспроможності шунта (наприклад, про його оклюзію) - або прогресування раніше незначущих атеросклеротичних бляшок.

Документи про те, які шунти і куди підшивалися, у пацієнта відсутні, але ми знаємо, що як мінімум один із шунтів був з великої підшкірної вени (другий теоретично міг бути з лівої маммарної артерії). Оклюзія більш характерна для венозного шунта, тоді як артеріальний шунт більш схильний до атеросклеротичного ураження.

 

Рентгенографія ОГК, Ехо-КС:

Виявлені ознаки кардіомегалії (гіпертрофія ЛШ внаслідок гіпертонічної хвороби) з ознаками дилятації порожнин. Рубцеві зміни, гіпокінез ЗСЛШ і знижена ФВ підтверджують перенесений у 2009 році ГІМ.

 

4. Рекомендації:

Даному пацієнтові показана консультація ангіохірурга (або інтервенційного кардіолога) для вирішення питання про проведення коронароангіографіі. Процедура матиме дві цілі: по-перше, виявити причину ішемії бічної стінки ЛШ (неспроможність шунтів, атеросклеротичні бляшки), а по-друге, оцінити можливість проведення стентування проблемної ділянки.

Незалежно від дати ангіографії та її результату, вже зараз хворому необхідно максимально інтенсивно знизити фактори ризику:

1.Знизити вагу, розпочати гіпокалорійну / малосольову / маложирну дієту;

2. Підібрати фізичну активність до 40-60 хвилин в день інтенсивністю трохи нижче больового порогу;

3. Розпочати лікарську терапію, що включатиме:

  • Статини в дозі, достатній для зниження ЛПНП до рівня <1,8 ммоль/л. Наприклад, аторвастатин 80мг/добу з вирішенням питання про зниження дози через 1,5 міс.;
  • Антиагреганти (наприклад, аспірин 75 мг/добу); 
  • Бета-адреноблокатори добової дії (наприклад, бісопролол чи метопролола сукцинат);
  • Інгібітори АПФ для зниження АТ (наприклад, раміприл). Можна одразу приначити комбінацію з гідрохлортіазидом, враховуючи ступінь гіпертензії даного хворого.

4. Додаткове обстеження:

  • ВЕМ для оцінки класу стенокардії, подальшого контролю вашого лікування (повтор через місяць);
  • коронароангіографія;
  • Доплерографія сонних артерій;

Що можна додати до лікування:

  • івабрадин (якщо максимальна доза бета-блокаторів недостатньо знижує ЧСС);
  • нітрати подовженої дії (наприклад, ізосорбіда мононітрат), якщо антиангінальний ефект бета-блокаторів/івабрадина недостатній.

 

До питання про стаціонарне обстеження / лікування даного хворого:

Згідно з протоколами МОЗ України стенокардія напруги III ФК не є показанням для госпіталізації. Правильно призначене лікування поліпшить стан пацієнта вже протягом першої доби.

Госпіталізація раціональна лише до стаціонару, в якому є можливість проведення коронароангіографіі. Тоді всі перераховані дослідження будуть проведені впродовж першої доби ще на етапі підготовки до процедури.

 

 

 

Підписуйтесь! Усі нові клінічні задачи публікуються Вконтакте: http://vk.com/public66772331