Зубець Q: нормальні та патологічні варіанти

 

Зубець Q - це перше негативне відхилення комплекса QRS. Якщо перше відхилення позитивне - то це зубець R, а слідуючий за ним негативний зубець називатиметься S. В залежності від амплітуди та форми комплекс QRS може набувати морфології QS, Qr, QR, QRS.

 

complex types Q wave
 
 
 

Зубець Q в нормі 

В нормі зубець Q формується при деполяризації міжшлуночкової перетинки: скорочення починається з ЛНПГ (ліва сторона перетинки) і розповсюджується на її праву сторону, тому на дуже короткий час вектор деполяризації направлений вправо і вперед. Це створює невеличкі хвилі r у V1 (передня стінка), і відповідно неглибокі q у І, aVL, V5-V8 (бокова і "задня" стінка).

В нормі невеликі гострі зубці Q зазвичай присутні в стандартних і бокових відведеннях у ~75% здорових дорослих. Найчастіше вони присутні у V6, рідше - у V5 та V4, і дуже рідко - у V3. У "задніх" відведеннях V7-V9 зубець Q реєструється у 20% здорових дорослих.

Середні значення амплітуди Q у здорових дорослих:

q wave amplitude in normal

 

Патологічні Q

Зазвичай патологічні зубці Q з'являються на ЕКГ пацієнтів з "трансмуральним" некрозом після перенесеного Q-інфаркту міокарда. В цьому випадку зубець Q формується і "росте" по мірі прогресування некрозу в перші години інфаркту, та найбільш виражений у відведеннях, що показують центр інфарктної зони.

Якщо у грудних відведеннях V2-V4 зубець Q завжди патологічний, то із нижньою стінкою часто можуть викликати складнощі. Через місяці або роки після формування рубця нижньої стінки ЛШ у ~30% пацієнтів зубець Q у відведеннях ІІ, ІІІ, aVF стає вужче 0,03 сек, його амплітуда може різко зменшуватись, аж до повного зникнення у ІІ та aVF, і такі Q майже неможливо відрізнити від нормальних. 

 

Як розрізнити нормальні та патологічні Q

Найважливішим критерієм нормальності/патологічності зубця Q є його тривалість. Зазвичай будь-який Q, ширший за 40 мсек, вважається патологічним, хоча для патологічності потрібні додаткові дані: 

ЕКГ-критерії патологічного зубця Q:
  • Якщо він наявний в 2 і більше суміжних відведеннях, та
  • Якщо його тривалість ≥0,02 сек. у відведеннях V2-V3 
  • або тривалість ≥0,03 сек. в інших відведеннях, і амплітуда становить ≥1 мм
  • Якщо амплітуда > 1/4 від наступного за ним зубця R, орім II, III, aVF, де амплітуда може бути більшою за умови тривалості Q<0,04 сек.
* Ізольований комплекс QS у V1 найчастіше реєструється по причині занадто високого накладання грудних електродів.
** Недостатній приріст зубця R у V4 може вважатись "еквівалентом зубця Q".

 

Вплив глибокого вдиху на зубці Q в ІІІ відведенні

В медичних закладах всього світу для того, щоб диференціювати нормальні та патологічні зубці Q у ІІІ відведенні, прийнято записувати короткий фрагмент ЕКГ "на вдиху". Цікаво, що незважаючи на широку розповсюдженість цього маневру, він не згадується в жодних рекомендаціях і не має жодного дослідження, яке б доводило його ефективність. 

q inhale exhale

 

Натомість існуючі дослідження виявили наступне: 

  • Якщо зубець Q ширший за 40 мсек, то з вірогідністю 50-88% він зменшиться на вдиху.
  • Якщо зубець Q складає 30 мсек або менше (навіть у хворих з гострим інфарктом), то вірогідність його зменшення на вдиху достовірно не відрізняється від групи здорових пацієнтів або пацієнтів з "старими" рубцевими змінами. Інакше кажучи, зубці Q можуть як зникати на вдиху при інфаркті, так і зберігатись у здорових осіб.
  • Всі дослідники не рекомендують використовувати маневр з вдихом для диференціації нормального і патологічного Q [3,4,5].

Як приклад - дивіться цікавий клінічний випадок пацієнта, у якого на вдиху відбувалось суттєве зменшення зубця Q.

 

Клінічне значення зубців Q

Якщо зубці Q патологічні, то необхідно проаналізувати наявні клінічні дані (скарги, анамнез, об'єктивний статус тощо) для визначення можливих причин появи цих змін.

Основні причини виникнення патологічних Q:

  • інфаркт міокарда з зубцем Q
  • Лівосторонній пневмоторакс
  • Декстрокардія
  • Кардіоміопатії, амілоїдоз
  • WPW-синдром
  • Гіпертрофічна кардіоміопатія
  • Гостре легеневе серце (наприклад, внаслідок ТЕЛА)

 

Приклад 1: нормальний ізольований Q у III відведенні, що зникає на вдиху

normal Q wave

*ЕКГ записана стандартно (до пунктирної лінії) та на глибокому вдиху (мітка "в")

  • Синусова аритмія, 35-50 уд./хв.
  • Нормальна ЕВС.
  • АВ-блокада І ст. (PQ=240 мсек).
  • Зубець Q у III відведенні, який іноді майже досягає амплітуди R, але повністю зникає підчас глибокого вдиху. Зверніть увагу, що в даному випадку Q вузький (менше 0,04 сек.) та наявний лише у III відведенні, що і без "дихальної проби" є доброякісною знахідкою.
  • Висновок: у цього пацієнта немає постінфарктних змін, але є дисфункція синусового вузла (передвісник виникнення СССВ), і є АВ-блокада І ступеня.

 

Приклад 2: нормальний ізольований Q у III відведенні, що зникає на вдиху

normal Q wave 2

  • Ритм синусовий, правильний, 70 уд./хв.
  • Нормальна ЕВС.
  • Широкий (0,04 сек.), глибокий Q, що майже повністю зникає підчас вдиху. Зверніть увагу, наскільки значимим може бути нормальний Q. Але те, що він наявний лише в III відведенні, найімовірніше означає його доброякісність. 
  • Висновок: варіант норми. 

 

Приклад 3: патологічний Q при інфаркті ЗСЛШ

pathological Q 15m after MI

  • Ритм синусовий, правильний, 75 уд./хв.
  • Нормальна ЕВС.
  • Широкі, глибокі патологічні Q у II, III, aVF. У відведенні ІІ зубець Q розщеплений. 
  • Висновок: рубцеві зміни після перенесеного Q-інфаркту міокарда ЗСЛШ.

 

Приклад 4: патологічні Q в передньо-перетинковій області ЛШ

post aneurism scar 7 years

  • Ритм синусовий, правильний, 68 уд./хв.
  • Нормальна ЕВС.
  • Патологічні Q у V3-V4; замалий R у V2.
  • Висновок: у даного пацієнта - класичні давні рубцеві зміни передньо-перетинкової області після перенесеного інфаркту в басейні ПМШГ. Найбільш імовірно зразу після некрозу зубці Q були вираженими з V1 по V4, але зазвичай через декілька років навіть у відведеннях з QS з'являються невеличкі R, а амплітуда Q суттєво зменшується. Це дає нам змогу визначити, що інфаркт був щонайменше 1-2 роки тому.

 

Приклад 5: недостатня прогресія R у V1-V4 (еквівалент Q)

poor r progression

  • Ритм синусовий, правильний, 95 уд./хв.
  • Нормальна ЕВС
  • Косонисхідна депресія ST у I, II, V5-V6 (невольтажна ознака гіпертрофії ЛШ, або його "систолічного перевантаження").
  • Комплекс типу rS у V1-V4.
  • Висновок: найбільш імовірно пацієнт переніс STEMI в басейні ПМШГ ЛКА, але некроз був не повним (відбулась реперфузія міокарда, наприклад, внаслідок стентування). 

 

Висновки:

  • Ізольований зубець Q у відведенні III найчастіше є нормальною знахідкою.
  • Маневр із записом ЕКГ "на вдиху" не може достовірно розрізнити нормальний Q від патологічного.
  • Зубець Q у V2-V4 - завжди патологічний.
  • Наявність Q у декількох суміжних відведеннях має в першу чергу розцінюватись як патологічна знахідка.
  • Для диференціювання норми від патології потрібно аналізувати всі суміжні відведення та корелювати дані з додатковими методами дослідження, наприклад, з Ехо-КС. в В складних випадках достовірну відповідь щодо наявності рубця може дати тільки МРТ або сцинтиграфія міокарда.

  

Читати далі:

 

Джерела:  

  1. Функціональна діагностика. Жарінов О.Й., Іванів Ю.А., Куць В.О. Київ, 2018.
  2. Significance of the Diagnostic Q Wave of Myocardial Infarction. LEO G. HORAN, NANCY C. FLOWERS and JENNIFER C. JOHNSON. Circulation. 1971;43:428–436. https://doi.org/10.1161/01.CIR.43.3.428
  3. Mimbs, J. W., deMello, V., & Roberts, R. (1977). The effect of respiration on normal and abnormal Q waves. American Heart Journal, 94(5), 579–584. doi:10.1016/s0002-8703(77)80126-9
  4. Bodenheimer, M. M. (1977). Determination of Lead III Q Waves Significance. Archives of Internal Medicine, 137(4), 437. doi:10.1001/archinte.1977.0363016
  5. Shettiga UR, Hultgrenm HN, Pfeifer J, Lipton MJ (1974). Diagnostic value of Q-waves in inferior myocardial infarction. Am Heart J 88(3):170-175. https://doi.org/10.1016/0002-8703(74)90006-4
  6. Kodra, A, Rambhatla, T, Sharma, N. et al. INFERIOR Q WAVE AND UNDERLYING ISCHEMIC HEART DISEASE PREDICTION STUDY. J Am Coll Cardiol. 2019 Mar, 73 (9_Supplement_1) 1565. https://doi.org/10.1016/S0735-1097(19)32171-0

Морфологія QRS при STEMI типу shark fin - "плавець акули"

Що таке морфологія "плавець акули" та як вона формується?

Морфологія QRS "плавець акули" (англ.: "shark fin"), яку в літературі можна зустріти під назвами "гігантські хвилі R" або "трикутний QRS-T", - це достатньо "молодий" ЕКГ-феномен, який ще мало досліджений та описаний здебільшого в поодиноких клінічних випадках. Аналіз цих випадків показав, що така морфологія QRS зустрічається ~у 1,5% пацієнтів із STEMI, і пов'язана з надзвичайно високою смертністю (~40-70%) від кардіогенного шоку та фібриляції шлуночків [1, 3].

Комплекс QRS набуває трикутної форми, тому що він формується при злитті хвилі R, елевації сегмента ST та хвилі Т. Це заключна фаза гострої ішемії на ЕКГ, якій передує більш "класична" елевація ST. Але оскільки ішемія масивна, - ЕКГ змінюється дуже швидко, і перша кардіограма може бути знята саме на етапі сформованого "плавця акули", пропустивши "класичну" стадію.

stemi shark fin stages

 

Клінічне значення морфології "плавець акули"

Як ви пам'ятаєте із матеріалу про STEMI, елевація ST тим більша, чим "масивніше" ішемія в даній області. При високій оклюзії лівої або правої коронарних артерій сегмент ST піднімається до верхівки зубця R та утворює монофазний комплекс QRS, який в закордонній літературі описують як "могильні камені" (англ.: tombstone pattern). Морфологія "shark fin" - це один із варіантів такого монофазного комплексу, який відрізняється тим, що сегмент ST та хвиля Т нижче початкового R ("косонизхідна елевація ST").

stemi shark fin tombstone

На основі досліджень невеликих груп пацієнтів було виявлено, що морфологія "shark fin" може виникати при високій оклюзії КА у хворих з неготовим до ішемії міокардом (без розвинених колатералей, без ішемічного прекондиціонування міокарду тощо) та пов'язана з нижчою ефективністю реперфузійної терапії та вищим ризиком смерті від кардіогенного шоку або фібриляції шлуночків [1, 2, 4]. У відношенні таких пацієнтів має застосовуватись більш агресивна тактика лікування з можливістю негайного проведення реанімаційних заходів за потреби.

 

Чому важливо впізнавати морфологію "shark fin"?

Типова ЕКГ з цією морфологією може імітувати ритм з супутнім порушенням внутрішньошлуночкової провідності, повести клініциста у хибному напрямку та згаяти час, що суттєво знижує шанси пацієнта на виживання.

Морфологію "shark fin" потрібно диференціювати з:

  • Вираженою гіперкаліемією
  • "Тахікардією -" або "ритмом з широкими QRS" (тобто ритми з порушенням провідності по типу блокади ніжок пучка Гіса)
  • Токсичним ураженням міокарда

 

ЕКГ-критерії морфології "плавець акули" 

Як таких, затверджених чи опублікованих для обговорення критеріїв немає, але зазвичай типовими є такі прояви:

  • Наявність "трикутного" комплексу QRS амплітудою більше 1,0 мВ у суміжних відведеннях в зоні ураження
  • Наявність реципроктної депресії ST у протилежних відведеннях
  • Зміна ЕОС, що вказує на розвиток блокади передньої або задньої гілки ЛНПГ

 

Приклад 1: Летальний випадок. Розвиток морфології "shark fin" у пацієнта із STEMI

Фрагменти холтер-моніторування пацієнта, на яких видно динаміку розвитку морфології "shark fin" через стадію "класичної" елевації ST при STEMI.

Випадок із facebook-спільноти "ЕКГ для зацікавлених"

 shark fin case 1

  • На різних етапах розвитку STEMI морфологія комплексу QRS проходить "класичну" стадію, поступово перетворюючись в "плавець акули"
  • Пацієнт загинув від кардіогенного шоку

 

Приклад 2а, 2б: "Плавець акули" у пацієнта з високою оклюзією ПМШГ ЛКА та динаміка через 24 години

ЕКГ знята через 30 хвилин після початку тиснучого болю за грудиною. Через 10 хвилин - фібриляція шлуночків, ефективна дефібриляція та ургентне стентування ПМШГ ЛКА з приводу 95% її оклюзії.


shark fin case 2 1

  • Синусовий ритм, 95 уд./хв.
  • Розширення QRS до ~120 мсек - це добре видно у II відведенні.
  • Відхилення ЕОВС вліво (~-60°) - блокада передньої гілки ЛНПГ
  • Eлевація ST в І, aVL, V1-V6 з реципроктною депресією в II, III, aVF - гострий коронарний синдром з елевацією ST в басейні ПМШГ ЛКА.
  • Зверніть увагу, що у відведеннях І, aVL, V2-V5 комплекс QRS має морфологію "плавець акули".

 

 ЕКГ на наступний день.

shark fin case 2 2

  • Синусовий ритм, 72 уд./хв.
  • Нормальна ЕВС (~-10°)
  • Класичні реперфузійні негативні Т у І, aVL, V1-V6.

 

Приклад 3а, 3б: Летальний випадок: "Плавець акули" при високій оклюзії ПКА.

ЕКГ знята на фоні кардіогенного шоку.

shark fin case 3 1

  • Синусова тахікардія, 100 уд./хв. Хвилі Р малої амплітуди, помітні в І, ІІ, ІІІ, V6.
  • ЕВС - вертикальна, або незначно відхилена вправо (80-100°)
  • Косонизхідна елевація ST та початок формування патологічних Q в ІІ, ІІІ, aVF з реципроктною депресією в І, aVL - Q-інфаркт міокарда з морфологією "плавець акули".

 

Результати КАГ та аутопсії:

shark fin case 3 2

shark fin case 3 3

Підчас ургентної коронароангіографії виявлена висока оклюзія ПКА з відшаруванням інтими і утворенням хибного просвіту. Стентування виконати не вдалось. На аутопсії - геморагічне просочування міокарда.


Приклад 4: Формування "shark fin" у пацієнта з анафілактичним шоком.

У пацієнта 30 років на фоні анафілактичного шоку від введення препарату (АТ=40/0 мм рт.ст.), на ЕКГ швидко виникла картина STEMI нижньої стінки ЛШ, яка зникла при нормалізації системного тиску.

shark fin case 4

  • Нерегулярний надшлуночковий ритм з частотою ~180 уд./хв., імовірно - фібриляція передсердь з швидкою шлуночковою відповіддю.
  • Розширення QRS до 100-120 мсек.
  • Відхилення ЕОС вправо (~150°), - вірогідно блокада задньої гілки ЛНПГ.
  • Косонизхідна елевація ST в ІІІ з реципроктною депресією в І - гострий коронарний синдром з елевацією ST та морфологією "shark fin".
  • Імовірний механізм - це масивна ішемія внаслідок зниження системного тиску внаслідок анафілактичного шоку.

 

Читати далі:

 

Джерела: 

  1. Cipriani A, D'Amico G, Brunello G, Perazzolo Marra M, Migliore F, Cacciavillani L, Tarantini G, Bauce B, Iliceto S, Corrado D, Zorzi A. The electrocardiographic "triangular QRS-ST-T waveform" pattern in patients with ST-segment elevation myocardial infarction: Incidence, pathophysiology and clinical implications. J Electrocardiol. 2018 Jan-Feb;51(1):8-14. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2017.08.023. Epub 2017 Aug 16. PMID: 28928045
  2. Fiol M, Carrillo A, Rodríguez A, Pascual M, Bethencourt A, Bayés de Luna A. Electrocardiographic changes of ST-elevation myocardial infarction in patients with complete occlusion of the left main trunk without collateral circulation: differential diagnosis and clinical considerations. J Electrocardiol. 2012 Sep;45(5):487-90. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2012.05.001. Epub 2012 Jun 4. PMID: 22672790
  3. Cipriani A, D'Amico G, Brunello G, Perazzolo Marra M, Migliore F, Cacciavillani L, Tarantini G, Bauce B, Iliceto S, Corrado D, Zorzi A. The electrocardiographic "triangular QRS-ST-T waveform" pattern in patients with ST-segment elevation myocardial infarction: Incidence, pathophysiology and clinical implications. J Electrocardiol. 2018 Jan-Feb;51(1):8-14. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2017.08.023. Epub 2017 Aug 16. PMID: 28928045
  4. Birnbaum Y, Sclarovsky S, Ben-Ami R, Rechavia E, Strasberg B, Kusniec J, Mager A, Sulkes J. Polymorphous ventricular tachycardia early after acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1993 Mar 15;71(8):745-9. doi: 10.1016/0002-9149(93)91021-9. PMID: 8447276
  5. "Shark Fin": A Deadly ECG Sign that you Must Know! - прекрасний клінічний випадок в блозі Dr. Stephen Smith - http://hqmeded-ecg.blogspot.com/2018/06/shark-fin-deadly-ecg-sign-that-you-must.html
  6. Hasibuan FS, Intan RE, Wilujeng HRT, Octora TN, Dharmajati BB, Gandi P, Alkaff FF. Triangular QRS-ST-T Waveform Electrocardiographic Pattern in Acute Myopericarditis: A Case Report from a Limited-Resources Hospital. Am J Case Rep. 2020 Oct 26;21:e926360. doi: 10.12659/AJCR.926360. PMID: 33100320
  7. Balci B. Tombstoning ST-Elevation Myocardial Infarction. Curr Cardiol Rev. 2009 Nov;5(4):273-8. doi: 10.2174/157340309789317869. PMID: 21037844.
  8. Guo X, Yap Y, Chen J, Huang J, Camm A. Correlation of coronary angiography with "tombstoning" electrocardiographic pattern in patients after acute myocardial infarction. Clin Cardiol 2000 May;23(5):347-52. doi: 10.1002/clc.4960230508. PMID: 10803443

ЕКГ при синдромі Фредеріка

Що таке синдром Фредеріка?

Синдром Фредеріка (названий так на честь бельгійського фізіолога Leon Fredericq [1]) - це епонім, який широко використовується в пострадянській літературі і абсолютно невідомий в країнах ЄС та в США.

Синдром Фредеріка (або феномен Фредеріка) - це комбінація фібриляції або тріпотіння передсердь та повної АВ-блокади. Цей синдром не є окремим захворюванням, а лише описує співпадіння двох ЕКГ-патологій у одного пацієнта. При цьому першою може виникати аритмія, до якої з часом додається АВ-блокада, або навпаки - у пацієнта з повною АВ-блокадою в якийсь момент часу організовані сунусові скорочення передсердь зміняються ФП або ТП.

 

ЕКГ-критерії синдрома Фредеріка:
  • Фібриляція або тріпотіння передсердь
  • Повільний регулярний АВ-вузловий або шлуночковий ритм

Визначити наявність повної АВ-блокади у пацієнта з фібриляцією передсердь можно по "ритмізації" комплексів QRS: при наявності залишкового проведення по АВ-з'єднанню інтервали R-R будуть подовжені, але нерегулярні, а при повному блокуванні проведення на шлуночки ввімкнеться водій ритму нижчого порядку, що генеруватиме регулярні імпульси з низькою частотою (зазвичай нижче 45 уд./хв.).

При тріпотінні передсердь наявність повної АВ-блокади визначити складніше: зазвичай при ще збереженому проведенні у пацієнта буде проводитись кожна 4-5-6 хвиля F, що створюватиме регулярний шлуночковий ритм з частотою 50-70 уд./хв., але при цьому комплекси QRS кожного разу припадатимуть на однакову ділянку хвилі F (див. приклад 4 нижче). При повному блокуванні АВ-вузла шлуночковий ритм буде повільнішим, зазвичай 45 уд./хв. і нижче, і при цьому комплекси QRS припадатимуть на випадкові фази хвиль F (див. приклад 3).

 

Приклад 1: синдром Фредеріка: ФП + повна АВ-блокада

pulm emb 1 after

  • Фібриляція передсердь (хвилі f помітні у відведеннях II, III).
  • Нормальна ЕВС
  • Регулярний ритм з АВ-з'єднання з частотою 46 уд./хв.
  • Поодинока лівошлуночкова екстрасистола
  • Зверніть увагу, що така ЕКГ сама по собі є просто випадком АВ-вузлової брадикардії, і лише анамнез постійної форми фібриляції передсердь та її раптова "ритмізація" дозволяє зробити висновок про виникнення повної АВ-блокади.

 

Приклад 2: "ритмізація" шлуночкових проведень у пацієнта з постійною формою ФП та блокадою ЛНПГ

fredericq 2

  • Нормальна ЕВС (по-старому: горизонтальна ЕВС, детальніше...)
  • Регулярний шлуночковий ритм з частотою 54 уд./хв. 
  • Морфологія комплексів QRS відповідає повній блокаді ЛНПГ. 
  • Враховуючи те, що у пацієнта в анамнезі є постійна форма фібриляції передсердь та повна блокада ЛНПГ, саме "ритмізація" шлуночкових скорочень дозволяє зробити висновок про виникнення повної АВ-блокади і, відповідно, синдрому Фредеріка.

 

Приклад 3: синдром Фредеріка: ТП + повна АВ-блокада

pulm emb 3 1

  • Тріпотіння передсердь, I тип, CCW, з частотою скорочення передсердь близько 300 за хвилину.
  • Частота скорочень шлуночків – 44 удари на хвилину. Зверніть увагу - шлуночкові скорочення, на відміну від прикладу 4, припадають на різні фази зубця F, але при цьому зберігають абсолютну ритмічність. Тобто, в цьому випадку ми не можемо говорити про проведення тріпотіння передсердь на шлуночки .
  • Єдине пояснення - це повна AV-блокада з ритмом з пучка Гіса.

 

Приклад 4: імітація синдрома Фредеріка при тріпотінні передсердь з проведенням 4:1

pulm emb 4

  • Тріпотіння передсердь, I тип, CCW - негативні F в II, III, aVF, позитивні F в V1.
  • Частота хвиль F - близько 240 за хвилину, частота шлуночкових відповідей - 60 за хвилину. АВ-вузол проводить кожне четверте скорочення, тобто це проведення 4:1.
  • Зверніть увагу – комплекси QRS завжди припадають на одну й ту саму фазу хвилі F, що підтверджує наявність АВ-проведення і відрізняє цю ЕКГ від справжнього синдрома Фредеріка в прикладі 3 вище. 

 

Читати далі:

 

Джерела:

  1. Fredericq L. Rythme affolé des ventricules dû a la fibrillation des oreillettes: physiologie du faisceau auriculo-ventriculaire. Arch Internat Physiol. 1904/1905; 2: 281-285, оригінал статті: https://orbi.uliege.be/bitstream/2268/128763/1/fibrillation.pdf

Точний метод визначення ЕОС

Зараз майже кожен кардіограф має вбудований алгоритм визначення ЕОС, який за допомогою математичної функції арктангенсу визначає електричну вісь комплексу QRS, хвиль Р та Т, а іноді - навіть електричну вісь сегмента ST.

В щоденній клінічній практиці така точність не завжди потрібна, - зазвичай достатньо вміти визначати ЕОС "на око" з точністю до 5-10 градусів (як це описано в матеріалі про визначення ЕОС). Але в якості тренування (та й для кращого розуміння ЕОС в цілому) можна погратись в елементарну геометрію та визначити ЕОС з точністю до 5 градусів.

Отже, ми не тільки спробуємо визначити електричну вісь серця максимально точно, а й порівняємо свій результат з автоматичним алгоритмом кардіографа. 

axis scheme coordinates

Для цього уявімо, ніби стандартна схема ЕКГ-відведень має сітку координат. В якості осей X та Y можна взяти будь-які два перпендикулярних відведення, наприклад I та aVF, або II та aVL, або III та aVR. Але для зручності ми візьмемо I - як вісь Х, а aVF - як вісь Y, оскільки вони візуально розташовані горизонтально/вертикально. Клітинки на схемі - це міліметрова сітка ЕКГ-паперу. При цьому по осі Х позитивні значення на діаграмі у нас будуть справа, а по осі Y - внизу, тому що саме така полярність в обраних нами ЕКГ-відведень.

І тепер ми лише маємо відкласти на відповідних осях амплітуду QRS з I та aVF відведень, використовуючи їх як координати!

 

Коротко: для математично точного визначення ЕОС ми маємо виконати такі кроки:

  1. Порахувати сумарну амплітуду RS (тобто, від амплітуди R відняти амплітуду S) у відведеннях I та aVF
  2. Відкласти на осях отримані значення в правильному напрямку, звертаючи увагу на полярність "+" та "-".
  3. "Замкнути" отриманий чотирикутник і провести діагональ, - електричну вісь серця!

 

Приклад 1. Визначаємо ЕВС за трьома різними парами відведень: I+aVF, II+aVL, III+aVR

На даній ЕКГ окрім нормальних синусових скорочень є дві нижньопередсердні екстрасистоли (комплекси № 3 та 7), - їх амплітуда дещо відрізняється від нормальної. Тому для розрахунку оберемо перше скорочення в записі. Заради експерименту спробуємо визначити ЕВС за трьома можливими парами відведень: I+aVF, II+aVL та III+aVR.
Автоматичний алгоритм визначив ЕВС у 9°, - ми порівняємо розрахунки по кожній з трьох перпендикулярних пар відведень з результатом приладу.

axis ex 1
Крок 1: Визначаємо сумарну амплітуду QRS у кожному відведенні (на схемі для прикладу показані відведення I та aVF). Зверніть увагу, що у III відведенні є невеличкий зубець R, тому сумарна амплітуда буде = +1-4 = -3мм.
Крок 2: Відкладаємо на осях відповідних відведень отримані значення, звертаючи увагу на полярність.
Крок 3: Замикаємо чотирикутники і проводимо діагоналі вектора ЕОС.

axis ex 1 scheme 1 axis ex 1 scheme 2 axis ex 1 scheme 3

Зверніть увагу, що результати трьох обраних пар відведень трохи відрізняються, але похибка кожного з них не перевищує 5° у порівнянні з автоматично розрахованою ЕВС у 9°! Отже, метод непогано працює, і надалі ми використовуватимемо для розрахунку тільки пару I/aVF.

 

Приклад 2. Визначення ЕОС у пацієнта з ФП

На даній ЕКГ - фібриляція передсердь, тому комплекси QRS мають різну амплітуду. Для розрахунку треба або усереднювати значення декількох комплексів, або вибирати комплекс з найбільшою амплітудою (як ми і зробимо).

axis ex 2
Крок 1: Визначаємо сумарну амплітуду QRS у відведеннях I та aVF. Зверніть увагу, що у I відведенні є невеличкий зубець S, тому сумарна амплітуда буде = +11-2 = 9мм.
Крок 2: Відкладаємо на осях відповідних відведень отримані значення, звертаючи увагу на полярність.
Крок 3: Замикаємо чотирикутники і проводимо діагоналі вектора ЕОС. Наш результат у 45° майже не відрізняється від автоматично розрахованого 47°!

axis ex 2 scheme

 

Приклад 3. Визначаємо ЕВС ще одного пацієнта

Ця ЕКГ записана на швидкості 50 мм/сек, але це ніяким чином не впливає на розрахунки.

axis ex 2
Крок 1: Визначаємо сумарну амплітуду QRS у відведеннях I та aVF. Відведення aVF у цьому випадку - ізоелектричне, тобто сума R+S дорівнює нулю.
Крок 2: Відкладаємо на осях відповідних відведень отримані значення.
Крок 3: Замикаємо чотирикутники і проводимо діагоналі вектора ЕОС. Оскільки сума R+S в aVF = 0, то вектор ЕОС співпадає з відведенням I.

axis ex 3 scheme

З попереднього методу визначення ЕОС "на око" ви пам'ятаєте, що ЕВС завжди перпендикулярна до ізоелектричного відведення. Отриманий нами результат 0° має невелику похибку в порівнянні з автоматичним алгоритмом (5°), - але це ніяким чином не впливає на наші клінічні рішення.

 

Приклад №4: зміна ЕОС у пацієнта з минучим WPW-синдромом (для самостійного вирішення)

Проаналізуйте дві кардіограми пацієнта, перша з яких - нормальна, а на другій - наявний WPW-синдром.

Нормальна ЕКГ

WPW-синдром

 axis expl 3b  axis expl 3a

 

Вимірюємо QRS у I та aVF: показати відповідь

axis expl 3b 0

Крок 1: Сумарна амплітуда QRS у відведенні I складає 11-2=9мм, а в aVF - 4мм.

  

Вимірюємо QRS у I та aVF: показати відповідь

axis expl 3a

Крок 1: Сумарна амплітуда QRS у відведенні I складає 12мм, а в aVF - -6мм.

 

Малюємо схему: показати відповідь

Крок 2: Відкладаємо на осях відповідних відведень отримані значення.
Крок 3: Вектор ЕОС приблизно дорівнює 25°.

axis expl 3b 1

  

Малюємо схему: показати відповідь

Крок 2: Відкладаємо на осях відповідних відведень отримані значення.
Крок 3: Вектор ЕОС приблизно дорівнює -27°.

axis expl 3b 1

Який із цього можна зробити висновок

При WPW-синдромі шлуночки деполяризуються не тільки волокнами системи Гіса-Пуркіньє, а і із додаткового шляху проведення (в даному випадку - у правому шлуночку). Це змінює напрямок хвилі деполяризації і, відповідно, електричну вісь серця.

  

Читати далі:

 

Джерела

  1. Novosel D, Noll G, Lüscher TF. Corrected formula for the calculation of the electrical heart axis. Croat Med J. 1999 Mar;40(1):77-9. PMID: 9933900.
  2. https://litfl.com/super-axis-man-sam/ - точний метод визначення ЕОС

ЕКГ при тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА)

Яка роль ЕКГ в діагностиці ТЕЛА?

 

Запам'ятайте:ЕКГ не є методом остаточної діагностики ТЕЛА.


Для постановки діагнозу хворому необхідно виконати КТ-ангіографію легеневої артерії з контрастуванням або інший доступний візуалізуючий метод. Оскільки КТ-ангіографія не є рутинним методом і призначається тільки пацієнтам з середньою або високою вірогідністю емболії, необхідно спочатку визначити ймовірність ТЕЛА у кожного конкретного хворого. Зазвичай для цього використовується шкала Уеллса (Wells' score), Женевська шкала (Geneva score), або "емпіричне клінічне мислення", - тобто ЕКГ-ознаки можуть стати додатковими аргументами на користь можливої ТЕЛА або допомогти виключити цей діагноз.

Роль ЕКГ в діагностиці ТЕЛА:

  • Виявлення ознак на користь ТЕЛА
  • Виключення інших захворювань, що супроводжуються задишкою та болем у грудях
  • Визначення прогнозу у хворих з доведеною ТЕЛА

 

Зміні ЕКГ при ТЕЛА

У хворих з емболією легеневої артерії ЕКГ-зміни залежать від "масивності" емболії та від ступеню перевантаження правого шлуночка. У випадку емболії дрібних гілок ЕКГ-зміни можуть бути відсутніми, у той час як при масивній емболії швидко виникає виражене систолічне перевантаження ПШ та ПП та частковий некроз міокарду ПШ, які на ЕКГ проявляться ознаками, подібними до гіпертрофії ПШ та ПП та "псевдоінфарктними" змінами у II, III, aVF, V1.

ЕКГ-ознаки на користь ТЕЛА та їх частота виникнення [1]:
  • Нормальна ЕКГ - ~у 25% хворих
  • Синусова тахікардія (28%)
  • Поворот серця за годинниковою стрілкою (зміщення ПЗ ліворуч) (20%)
  • «Систолічне перевантаження» ПШ (11%)
  • Вперше виявлена блокада ПНПГ (10%)
  • Відхилення ЕОС вправо (4%)
  • S1Q3T3 (тріада МакГінн-Уайта) (4%)
  • P-pulmonale (1%)
  • Негативні хвилі Т у III, V1 (*)

Зверніть увагу, що електрична вісь серця може відхилятись не тільки істинно вправо (90° - 180°). Іноді вже наявні у пацієнта зміни ЕКГ в комбінації з змінами при ТЕЛА створюють екстремальне відхилення ЕОС (-90° - 180°), або ЕОС суттєво змінюється в рамках нормального діапазону (див. приклади нижче). Тобто важливою є саме швидка зміна електричної осі в порівнянні "до-після".

*Наявність негативних хвиль Т у III, V1 відведеннях досліджувалась у симптомних пацієнтів з ТЕЛА та показала високу чутливість (88%) та специфічність (99%) при диференціальній діагностиці із гострим коронарним синдромом [2]. При оклюзії ПМШГ ЛКА у таких пацієнтів зазвичай з'являються депресія ST та негативний Т у відведеннях I, aVL, чого не відбувається при ТЕЛА.

  

Диференціальна діагностика і прогноз

Пам'ятайте, що ЕКГ-зміни при ТЕЛА не є ані достатньо чутливими, ані достатньо специфічними, тому інтерпретуйте їх в сумі з анамнезом та клінічними проявами. Для коректної інтерпретації ЕКГ-змін бажано мати архівну ЕКГ для оцінки "свіжості" виявлених змін.

 

Найчастіше ТЕЛА доводиться диференціювати з:

  • Гострим інфарктом міокарда передньо-перетинкової області ЛШ, нижньої стінки ЛШ та з інфарктом ПШ
  • Хронічним легеневим серцем (ХОЗЛ, повторювана емболія дрібних гілок ЛА, інтерстиційні захворювання легень тощо)
  • Гострим легеневим серцем (пневмоторакс, масивна пневмонія, загострення БА/ХОЗЛ, стан після пульмонектомії тощо)

  

Якщо у хворого з ТЕЛА на ЕКГ спостерігаються:

  • Синусова тахікардія
  • Повна/неповна БПНПГ
  • Негативні Т у V1-V4
  • S1Q3T3
  • Елевація/депресія сегмента ST
  • Фрагментація комплекса QRS

То наявність кожної з цих ознак підвищує імовірність вираженої легеневої гіпертензії та пов'язаного з нею негативного прогнозу пацієнта [3].

  

Приклад 1: ТЕЛА із ознаками перевантаження ПШ

pulm emb 1 after

  • Ритм синусовий, правильний, 80 уд./хв.
  • Відхилення ЕОС вправо (максимальний R у III відведенні, негативна сума QRS у I відведенні)
  • Ознаки збільшення ПШ: домінантний R у V1-V2
  • Ознаки систолічного перевантаження ПШ: косонизхідна депресія ST та негативний Т у III, aVF, V1-V4
  • Ознаки збільшення ПП: аномально високий загострений Р у V2-V4 (дилятоване праве передсердя займає всю цю зону)
  • Поворот серця за годинниковою стрілкою: перехідна зона у V4-V5
  • Ознака S1Q3T3 (тріада МакГінн-Уайта) - позитивна, - наявний зубець S у І відведенні, зубець Q та негативний Т у III відведенні.
  • Негативні хвилі Т у III, V1 при наявності позитивних Т у I, aVL

 

Приклад 2а, 2б: Тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії (ЕКГ до-після)

ЕКГ пацієнта з раптово виниклим болем в грудях та задишкою:

pulm emb 1 after

  • Синусова тахікардія, 105 уд./хв.
  • Нормальна ЕВС (ЕВС = 80°, що в радянській класифікації рахується як "вертикальна" ЕВС, але зараз вважається нормальною ЕВС) 

Архівна ЕКГ даного пацієнта:

pulm emb 1 after

  • Ритм синусовий, правильний, 80 уд./хв.
  • Нормальна ЕВС (ЕВС = 38°, див. детальний разбір в статті про обчислення ЕОС)
  • Отже, у даного пацієнта відсутні будь-які патологічні зміни ЕКГ, окрім синусової тахікардії.
  • Але порівнявши дві ЕКГ ми бачимо, що у пацієнта на тлі скарг відбулося зміщення ЕОС праворуч з 38° до 80°! Запам'ятайте, що у здорової людини ЕВС може змінюватися дуже повільно протягом життя (зміна комплекції, поступовий розвиток гіпертрофії шлуночків, тощо), але ніколи в нормі ЕВС раптово не зміниться на 40°! Цих даних недостатньо для діагностики ТЕЛА, але на фоні симптомів даного пацієнта виниклі зміни можуть трактуватись на користь перевантаження ПШ і хворого можна скерувати на КТ-ангіографію легеневої артерії.

 

Приклад 3а, 3б: Масивна ТЕЛА, летальний випадок

pulm emb 3 1

  • Прискорений АВ-вузловий ритм, 93 уд./хв. (відсутні хвилі Р перед кожним QRS)
  • ЕВС - екстремальна (приблизно -100°)
  • Комплекс QRS розширений до 140 мсек, морфологія схожа на блокаду ПНПГ
  • Поворот серця за годинниковою стрілкою: перехідна зона відсутня, домінантного R немає до відведення V6
  • "Псевдоінфарктні зміни" в нижньо-боковій стінці ЛШ: елевація ST у I, II, III, aVF, V3-V6, але без реципроктної депресії ST. 

3б: ЕКГ того самого хворого, еволюція змін упродовж 7 хвилин

pulm emb 3 2

  • Зверніть увагу на те, як швидко розвиваються псевдоінфарктні зміни на ЕКГ: окрім масивної елевації ST у відведеннях II, III майже повністю зникають зубці R і комплекс QRS набуває форми QS.

 

Приклад 4: ТЕЛА із ознаками перевантаження ПШ, що імітує синдром Велленса

pulm emb 4

  • Ритм синусовий, правильний, 70 уд./хв.
  • Відхилення ЕОС вправо (максимальний R у III відведенні, негативна сума QRS у I відведенні)
  • Ознаки збільшення ПШ: домінантний R у V1
  • Ознаки систолічного перевантаження ПШ: косонизхідна депресія ST та негативний Т у III, V1-V4
  • Ознаки збільшення ПП: аномально високий загострений Р у V2-V3. У II відведенні Р загострений, але нормальної амплітуди.
  • Зверніть увагу, що ознака S1Q3T3 (тріада МакГінн-Уайта) тут негативна, - відсутній Q у III відведенні.
  • Негативні хвилі Т у III, V1 при наявності позитивних Т у I, aVL (дозволяє диференціювати з синдромом Велленса при оклюзії ПМШГ ЛКА)

 

Приклад 5: Масивна ТЕЛА, летальний випадок

pulm emb 5

  • Синусова брадикардія, 43 уд./хв.
  • АВ-блокада I ступеня (PQ=340 мсек.)
  • ЕВС - екстремальна (приблизно -110°)
  • Комплекс QRS розширений до 200 мсек, морфологія схожа на блокаду ПНПГ
  • Ознаки збільшення та систолічного перевантаження ПШ: домінантний розщеплений R у V1-V2, косонизхідна депресія ST та негативний Т у V1-V2
  • Поворот серця за годинниковою стрілкою: перехідна зона відсутня, домінантного R немає до відведення V6
  • Неповна ознака S1Q3T3 (тріада МакГінн-Уайта), - відсутній негативний Т у III відведенні.

 

Приклад 6а, 6б: гіпертрофія ПШ у хворого з хронічним легеневим серцем + ЕКГ в динаміці

RV hypertrophy pulm hypert 1

  • Синусовий ритм із частотою 78 за хвилину.
  • Близька до вертикальної ЕОС (~80°)
  • Зубці Р низьковольтажні, ледь помітні в aVL, V1, V2. Прямих ознак гіпертрофії ПП немає, однак відсутня негативна фаза Р в V1 - це вказує на збільшення потенціалу ПП.
  • Гіпертрофія ПШ: Розширення QRS до 0,11 с. через збільшення часу деполяризації міокарда ПШ, у грудних відведеннях V1-V3 домінує широкий розщеплений R, відзначаються ознаки навантаження правого шлуночка - косониcхідні ST-T у відведеннях V2-V6. 

ЕКГ того самого пацієнта через 2 роки, розрахунковий тиск в ЛА = 90 мм рт.ст.

RV hypertrophy pulm hypert 2

  • Фібриляція передсердь із частотою проведення на шлуночки ~80 ударів за хвилину.
  • Близька до вертикальної ЕВС (~80°)
  • В динаміці за два роки з наростанням ступеню легеневої гіпертензії стали більш виразними ознаки збільшення та систолічного навантаження правого шлуночка: підвищилась амплітуда R в грудних відведеннях, поглибились косонизхідні ST-T у відведеннях V1-V6.

 

Читати далі:

 

Джерела:

  1. Thomson, D., Kourounis, G., Trenear, R., Messow, C.-M., Hrobar, P., Mackay, A., & Isles, C. (2019). ECG in suspected pulmonary embolism. Postgraduate Medical Journal, postgradmedj–2018–136178. doi:10.1136/postgradmedj-2018-136178
  2. Kosuge M., Kimura K., Ishikawa T. [et al.] Electrocardiographic Differentiation Between Acute Pulmonary Embolism and Acute Coronary Syndromes on the Basis of Negative T Waves. The American Journal of Cardiology, Vol. 99, Issue 6, P. 817-821.
  3. Digby GC, Kukla P, Zhan ZQ [et al.] The value of electrocardiographic abnormalities in the prognosis of pulmonary embolism: a consensus paper. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2015 May;20(3):207-23. doi: 10.1111/anec.12278. PMID: 25994548
  4. McGinn S. White P. Acute cor pulmonale resulting from pulmonary embolism. JAMA 1935;104:1473–1480.
  5. https://www.mdcalc.com/calc/1750/geneva-score-revised-pulmonary-embolism
  6. https://www.mdcalc.com/calc/115/wells-criteria-pulmonary-embolism

Мова сайту:

UA RU EN