Пацієнт 55 років, нормальної комплекції, без попереднього анамнезу серцево-судинної патології, звернувся на прийом до терапевта з приводу епізодів "загрудинного дискомфорту". Ці епізоди хвилеподібно, тривалістю по 10-30 хвилин, виникали упродовж останнього тижня. В день звернення суб'єктивно виник найдовший епізод, що тривав приблизно 40 хвилин, аж доки не пройшов самостійно, і на момент огляду пацієнт скарг не виявляв. При огляді АТ=145/90 мм рт.ст., ЧСС=105 уд./хв.

Давайте розглянемо ЕКГ спокою:

*ЕКГ записана на швидкості 50мм/сек., що є типовим для медичних закладів сільської медицини (де події і відбувались). В даному випадку підвищена швидкість запису не додає інформативності знятій ЕКГ, - достатньо було використовувати загальноприйнятий в світі стандарт 25 мм/сек. Також звертає на себе увагу артефакт запису від поганого контакту електроду на лівій руці, що буде нам дещо заважати.

Повернемо цій ЕКГ більш прийнятний формат:

• Синусова тахікардія, 110 уд./хв.
• Нормальна ЕВС ~5° (по старому - горизонтальна, докладніше...)
• PQ=200 мсек., при такій частоті скорочень він має бути коротшим. Отже, імовірна АВ-блокада І ст.

Уважні читачі цього сайту додатково помітили дуже небезпечні зміни, які на цьому етапі приблизно у 50% випадків упускають кардіологи в лікарнях по всьому світу:

• Малопомітна елевація ST в I, aVL з максимумом в aVL до 0,1 мВ.
• Реципроктна депресія ST III, aVF, V1-V3 з максимумом в aVF та ІІІ до -0,1 мВ.

Якщо намалювати на діаграмі вектор сегмента ST, то ми побачимо що він вказує на імовірний високий латеральний ІМ.

Запам'ятайте:

• При наявності і елевації, і депресії ST у протилежних відведеннях саме елевація вказує на зону трансмуральної ішемії, а реципроктна депресія ST її підтверджує!
• Депресія ST в "передніх" грудних відведеннях завжди є патологічною, і найчастіше означає приховану елевацію у V7-V9.

Попередній діагноз: Гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST.
За даною ЕКГ можна встановити вірогідну зацікавлену артерію: це огинаюча гілка ЛКА, найбільш вірогідно - артерія ОМ1, що кровопостачає високі латеральні та задньо-базальні відділи ЛШ.

Подальший розвиток подій:

• Цито-тест на тропонін-І виявився слабопозитивним (тобто діагноз провомірно змінити на "STEMI високих відділів бокової стінки ЛШ, найгостріша стадія").
• На скрінінг-ЕхоКС виявлено незначний гіпокінез базальних відділів нижньо-бокової стінки ЛШ при загальній ФВ>60% (за Тейхольц, бо використовувалась портативна УЗД-система без можливості розрахунку за Simpson).
• Хворого було екстрено доправлено до реперфузійного центру, попередньо давши навантажувальну дозу тікагрелору, аспірину, аторвастатину, бісопрололу та гепарину.
• В реперфузійному центрі лікар розцінив ЕКГ-зміни як незначні, і хворого було переведено в загальну палату для подальшої консервативної терапії.
• Хворий помер від раптово виниклої фібриляції шлуночків. Реанімаційні заходи були неефективними. 

Які висновки можна зробити з цього випадку?

Зараз в Україні діє стандарт діагностики та лікування STEMI, згідно якого діагноз (та відповідно, екстренне черезшкірне втручання) спирається на наявність елевації ST >2 мм у двох або більше суміжних відведеннях [1], хоча в цьому ж стандарті присутнє визначення "ізольованого ІМ задньої стінки ЛШ", в якому сказано, що "При ГІМ нижньої та базальної стінок серця, що часто відповідає лівій огинаючій ділянці, ізольована депресія сегмента ST ≥ 0,5 мм у відведеннях V1–V3 є основною знахідкою. Цих пацієнтів потрібно вести як таких з STEMI. Використання додаткових відведень задньої грудної стінки (елевація V7–V9 ≥ 0,5 мм (≥1 мм у чоловіків, віком 40 років)) рекомендується для виявлення підйому сегмента ST...". Тобто, лікуючий лікар мав всі законні підстави обрати більш агресивну тактику ведення хворого.

Саме високі латеральні інфаркти найскладніше діагностувати на ранніх стадіях, оскільки помітна елевація ST зазвичай присутня лише у відведенні aVL, і іноді у І, V5-V6. Абсолютно ідентичний клінічний випадок (тільки з щасливим фіналом) я описував раніше: "Біль у грудях при "незначних" змінах на ЕКГ."

Як ми бачимо, суворе дотримання критеріїв STEMI веде нас в пастку пошуку достатньо високої елевації ST замість пошуку ЕКГ-змін, що вказують на критичне зниження кровотоку в коронарних артеріях. В таких випадках, як описаний вище, це призводять до затримки в реперфузійному лікуванні або взагалі до його відсутності.
Коцепція ОМІ (інфаркту з оклюзією коронарної артерії), яка розвивається на зміну концепції STEMI/Non-STEMI, передбачає ургентне ПКВ при наявності достовірних ознак трансмуральної ішемії. Саме цей підхід міг би врятувати даного пацієнта.

Джерела:

Читати далі:

• OMI: інфаркт міокарда з оклюзією коронарних артерій.
• В чому різниця між STEMI та Non-STEMI, OMI та NOMI.
• Вектор сегмента ST.
• Високий латеральний інфаркт міокарда: ЕКГ-діагностика та перебіг.

Хворий 38 років, гіперстенічної тілобудови, з дуже добре розвинутими м'язами, в нещодавньому минулому - професійний важкоатлет, без будь-яких скарг на момент огляду.
Направлений терапевтом на консультацію кардіолога з ось такою ЕКГ:

• Ритм синусовий, правильний, 90 уд./хв.
• Нормальна ЕВС.
• Рубцеві зміни нижньої стінки ЛШ (патологічні Q у II, III, aVF; у відведенні ІІІ суттєво зменшується на вдиху).
• Задні відведення - без особливостей, невеличкий Q V7-V9.

Зі слів хворого, приблизно 6 років тому лікувався у кардіолога бо були "якісь проблеми з серцем", що виникли підчас змагань з пауерліфтингу, але наразі наявна тільки ЕКГ чотирирічної давнини:

• ЕКГ майже не відрізняється від нинішньої.

Що це? Такий незвичний варіант норми у гіперстеніка? Чи це патологічні Q, і чоловік у віці 38 років вже має постінфарктний рубець у нижній стінці ЛШ?
Давайте пригадаємо критерії патологічності Q і розглянемо їх у даного пацієнта детальніше:

• У ІІ відведенні його глибина - 2мм при висоті R 8 мм (отже 25%, тобто норма).
• У ІІІ відведенні його глибина - 4мм при висоті R 6 мм (67%, патологічний). Але на вдиху він зменшується до 2,5мм при висоті R 8,5 мм (29%, гранично допустимий).
• У aVF його глибина - 3мм при висоті R 7 мм (43%, патологічний)
• Тривалість Q у всіх вказаних відведеннях - приблизно 40 мсек, - патологічна. 

Кардіолог розцінив ЕКГ-зміни як постінфарктні, і призначив додаткові обстеження:

• На Ехо-КГ - збільшення товщини стінок ЛШ та ПШ, нормальний розмір та геометрія камер серця, кінез всіх сегментів міокарду задовільний, ФВ=62%.
• За даними КТ-ангіографії коронарних артерій - звуження ПКА у середніх відділах на 10-20%.

Через декілька днів хворий знайшов ЕКГ, що були записані підчас госпіталізації 6 років тому (1й та 7й день):

На ЕКГ - класична динаміка інфаркту міокарда нижньої стінки ЛШ (басейн ПКА). Зверніть увагу на співвідношення глибини Q до висоти R у ІІІ, - майже 7:2! Тобто на момент події загинув майже весь міокард в цій ділянці серця!

Виходить, хворий дійсно у віці 32 років переніс STEMI нижньої стінки ЛШ, який було проліковано консервативно (без виконання ангіопластики). Причина інфаркту невідома, але можливо на фоні високих навантажень відбулась спонтанна дисекція інтіми ПКА (схожі випадки в літературі: [1,2]), можливо - вже атеросклеротично зміненої на той момент. Ця артерія розташована над правим шлуночком, тиск в якому міг різко наростати в моменти підняття екстремальної ваги на змаганнях, розтягуючи артерію. Додатково в момент ривка різко підвищується системний тиск, що могло спровокувати травму артеріальної стінки.

Замість висновку:

Зверніть увагу, наскільки швидко у молодих пацієнтів можуть регресувати постінфарктні зміни на ЕКГ: за 6 років суттєво зменшилась глибина та ширина Q і збільшився R. Функціонально відбулось повне відновлення серцевого м'яза, - жодних ознак наявності трансмурального рубця на ЕхоКГ. Для верифікації рубцевих змін можна призначити МРТ серця, що в даній ситуації було визнано недоцільним, оскільки не впливало на подальші клінічні рішення.

Читати далі:

• Зубець Q в нормі та при патології
• OMI: інфаркт міокарда з оклюзією коронарних артерій.
• В чому різниця між STEMI та Non-STEMI, OMI та NOMI.
• Вектор сегмента ST.
• Високий латеральний інфаркт міокарда: ЕКГ-діагностика та перебіг.

Джерела:

• Yiangou K, Papadopoulos K, Azina C. Heavy Lifting Causing Spontaneous Coronary Artery Dissection with Anterior Myocardial Infarction in a 54-Year-Old Woman. Tex Heart Inst J. 2016 Apr 1;43(2):189-91. doi: 10.14503/THIJ-15-5097. PMID: 27127443; PMCID: PMC4845561. 
• Altshuler E, Matthia E, Naik D, Keeley EC. Extremely Heavy Lifting Associated With Spontaneous Coronary Artery Dissection. Cureus. 2021 Nov 10;13(11):e19451. doi: 10.7759/cureus.19451. PMID: 34912601; PMCID: PMC8664613. 

Пацієнтка 67 років, з тривалим анамнезом хронічної ІХС та гіпертонічної хвороби звернулась до сімейного лікаря з приводу епізодів колючого болю в лівій половині грудної клітки.

ЕКГ на момент огляду:

• Ритм нерегулярний, 55-60 ударів на хвилину, імовірно - з АВ-з'єднання: хвилі Р чітко не визначаються в жодному з відведень. У відведеннях ІІ, V1-V2 є низьковольтажні коливання ізолінії, але вони можуть бути артефактом запису.
• Комплекс QRS вузький (80 мсек)
• Відхилення ЕОС вліво, блокада передньої гілки ЛНПГ.
• Негативні Т у V2-V6 до -0,3 мВ.

Лікар розцінив зміни реполяризації як ознаку пошкодження міокарда, і з діагнозом "Не-Q інфаркт, передньо-розповсюджений" каретою швидкої допомоги пацієнтку було доставлено до кардіологічного стаціонару.

Більш детальний збір анамнезу виявив, що пацієнтці три роки тому було імплантовано ЕКС (додаткова інформація щодо причини на цьому етапі була відсутня). Але оскільки комплекс QRS на ЕКГ вузький, - це означає що ефективна стимуляція наразі не відбувається.

Повторна ЕКГ через 30 хвилин:

• Класична однокамерна стимуляція верхівки ПШ біполярним електродом з частотою 60 уд./хв. Зверніть увагу на невеликі "спайки" на самому початку QRS у V3-V6, максимально помітні у V4.
• У відведеннях ІІ, ІІІ, V1-V3 знову зафіксовано низьковольтажні коливання ізолінії.
• Патологічних змін ST-T немає.

Які висновки можна зробити на підставі отриманих даних на цьому етапі?

• У хворої присутня ефективна однокамерна стимуляція, без ознак стимуляції передсердь та без жодних достовірних передсердних хвиль. Отже стимулятор або однокамерний, або двокамерний в режимі однокамерної стимуляції.
• Базова частота стимуляції - 60 уд./хв.
• На попередній ЕКГ є фрагменти власного ритму з вузькими QRS з частотою 55 уд./хв., - а це означає що в налаштуваннях ЕКС встановлено гістерезис (затримку) -5 уд/хв. Тобто, стимулятор почне генерацію імпульсів лише при зниженні ЧСС нижче 55 уд./хв. Це налаштування вмикається в тому випадку, коли у хворого присутній стійкий власний ритм з частотою близькою до запланованої частоти стимуляції. Гістерезис дозволяє підвищити відсоток власних скорочень та уникнути зайвої "конкуренції" власного ритму та ритму ЕКС. Також це дозволяє уникнути зайвої супресії власного ритму стимульованим: якщо ЕКС нав'язує ритм з частотою 60 уд./хв, то власні пейсмейкерні клітини пацієнта пригнічуються і зможуть "увімкнутись" і "відключити" ЕКС тільки при виникненні власної електричної активності більш високої частоти.

Негативні хвилі Т на першій ЕКГ без стимуляції - це не "ішемічні" зміни, а прояви т.зв. "синдрому серцевої пам'яті" (або "феномену Шатерьє"): після тривалої стимуляції хвилі реполяризації повторюють полярність широкого стимульованого QRS.

Пізніше було отримано архівні документи пацієнтки, згідно з якими 3 роки тому їй було імплантовано ЕКС з приводу СССВ та АВ-блокади ІІ ст. Мобітц-2, але упродовж року її ритм змінився на фібриляцію передсердь і ЕКС було переведено в однокамерний режим VVI. Враховуючи майже ритмічну першу ЕКГ у пацієнтки відбулось прогресування АВ-блокади з ІІ ст. Мобітц-2 до АВ-блокади ІІ ст. високої градації (або повної АВ-блокади, - клінічно це вже не має значення), - саме тому ми не бачимо типової для ФП "неритмічно-неритмічної" ЕКГ.

Висновок:
Зараз у хворої має місце ФП + повна (або майже повна) АВ-блокада, та нормально працюючий ЕКС. Зміни Т - абсолютно доброякісні і не потребують подальшого стаціонарного лікування, а виниклий больовий синдром скоріш за все обумовлений некардіологічними причинами.

Читати далі:

• Синдром серцевої пам'яті та феномен Шатерьє
• Основні режими роботи ЕКС: AAI, VVI, DDD.
• Фільтри запису ЕКГ
• Фібриляція передсердь
• Синдром Фредеріка
• АВ-блокада ІІ ст. високої градації

Чоловік 52 років, з анамнезом гіпертонічної хвороби, з приводу якої не лікувався, відчув появу стискаючого болю по центру грудей, що віддає в шию. Описує симптоми дуже збуджено, "зі страхом в очах", використовуючи класичну ознаку Левіна (стискаючи на грудині кулак руки). Через 2 години після початку симптомів ("думав, само пройде"), звернувся до приймального відділення кардіологічного стаціонару, де було знято першу ЕКГ. АТ=160/100 мм рт.ст.

ЕКГ-1, час від початку симптомів - 2 години.

• Ритм синусовий, правильний, 68 уд./хв.
• Нормальна ЕВС ("горизонтальна")
• Депресія ST в III, aVF до 1 мм.
• Депресія ST в V2 до 0,5 мм.
• Елевація ST в I, aVL до 0,5 мм.
• Комплекс типу rsr' у V1, але враховуючи негативний Р V1 - це зависоко накладені електроди.

Кардіолог, який дивився пацієнта, не чекаючи аналізу на тропоніни, активував катлаб з попереднім діагнозом "гострий інфаркт міокарда ЗСЛШ", і через 15 хвилин хворий вже був на ангіографії.

Офіційно ця ЕКГ не задовольняє критеріїв STEMI: у жодному з відведень не зафіксовано класичної елевації ST на 0,1 мВ або більше.
Але ця ЕКГ є діагностичною по ОМІ (інфаркт міокарда з оклюзією КА) - тобто кардіолог, що оглядав хворого і аналізував ЕКГ, коректно проінтерпретував зміни.

Що ж вказує на оклюзію КА у даного пацієнта, і яка з артерій оклюзована?

Перше - це елевація ST у aVL при наявності реципроктної депресії у III та aVF. У відведеннях II та aVR сегмент ST ізоелектричний (вектор ST перпендикулярний цим відведенням), тобто напрямок вектора сегмента ST ~-40°, - імовірний високий латеральний ІМ внаслідок оклюзії ОГ ЛКА або Д1 ПМШГ ЛКА.
Друге - це наявність депресії ST у V2. Депресія у V2 - завжди реципроктна, а це означає що елевація має бути присутня в протилежних до V2 "задніх" відведеннях V7-V9. Саме депресія ST в V2 вказує на те, що оклюзія відбулась в басейні ОГ ЛКА.

Як і очікувалось, на КАГ було виявлено оклюзію ОМ1 LCx ЛКА, яку було простентовано.
Тропонін І був "позитивний", кількісні дані відсутні.

ЕхоКС через два тижні показала "гіпокінез базальних відділів нижньої та бокової стінки ЛШ. ФВ по Teicholz - 62%". (Тут слід зауважити, що у випадку наявності регіональних порушень скоротливості метод Teicholz неможна використовувати, оскільки він враховує лише скоротливість передньо-перетинкової області та базальних відділів ЗСЛШ. Для оцінки ФВ у постінфарктних хворих необхідно використовувати метод Simpson.

ЕКГ через 14 днів:

• Ритм синусовий, правильний, 72 уд./хв.
• Невизначена ЕВС (за рахунок зменшення кількості життєздатного міокарду в латеральній області ЛШ)
• Невеликі негативні Т у I, aVL, V5-V6 (ознака перенесеного пошкодження міокарда)
• Суттєве зниження амплітуди R у I, aVL, V5-V6 - це аналог патологічного зубця Q, тобто некрозу великого об'єму життєздатного міокарда.
• Домінуючий R у V1 - це не гіпертрофія ПШ, а відносне збільшення маси життездатного міокарду передньої області ЛШ у відношенні до постраждалої "задньої" стінки.

Заключення:

Отже, незважаючи на відсутність типових для STEMI ЕКГ-змін, лікар прийняв коректне рішення і направив хворого на коронарографію. Але незважаючи на виконане стентування оклюзованої артерії, у хворого виник некроз частини міокарда, який можна побачити як на ЕКГ (зміна ЕОС, втрата амплітуди R у "бокових" відведеннях) і на ЕхоКС (гіпокінез відповідної зони). В даному випадку це пов'язано з пізнім зверненням хворого за допомогою, - лікарі відпрацювали "на відмінно".

Якби хворий потрапив до менш досвідченого спеціаліста, то з високою вірогідністю оклюзія КА залишилась би непоміченою і наслідки інфаркту могли б бути значно гіршими. Чому так? Бо лікарі зазвичай шукають елевацію ST замість пошуку ознак оклюзії коронарної артерії. Саме тому в сучасній кардіології концепція OMI/NOMI приходить на зміну STEMI/Non-STEMI, які свого часу замінили концепцію Q/не-Q інфарктів.

Читати далі:

• OMI: інфаркт міокарда з оклюзією коронарних артерій.
• В чому різниця між STEMI та Non-STEMI, OMI та NOMI.
• Вектор сегмента ST.
• Високий латеральний інфаркт міокарда: ЕКГ-діагностика та перебіг.