Хворий 38 років, гіперстенічної тілобудови, з дуже добре розвинутими м'язами, в нещодавньому минулому - професійний важкоатлет, без будь-яких скарг на момент огляду.
Направлений терапевтом на консультацію кардіолога з ось такою ЕКГ:
- Ритм синусовий, правильний, 90 уд./хв.
- Нормальна ЕВС.
- Рубцеві зміни нижньої стінки ЛШ (патологічні Q у II, III, aVF; у відведенні ІІІ суттєво зменшується на вдиху).
- Задні відведення - без особливостей, невеличкий Q V7-V9.
Зі слів хворого, приблизно 6 років тому лікувався у кардіолога бо були "якісь проблеми з серцем", що виникли підчас змагань з пауерліфтингу, але наразі наявна тільки ЕКГ чотирирічної давнини:
- ЕКГ майже не відрізняється від нинішньої.
Що це? Такий незвичний варіант норми у гіперстеніка? Чи це патологічні Q, і чоловік у віці 38 років вже має постінфарктний рубець у нижній стінці ЛШ?
Давайте пригадаємо критерії патологічності Q і розглянемо їх у даного пацієнта детальніше:
- У ІІ відведенні його глибина - 2мм при висоті R 8 мм (отже 25%, тобто норма).
- У ІІІ відведенні його глибина - 4мм при висоті R 6 мм (67%, патологічний). Але на вдиху він зменшується до 2,5мм при висоті R 8,5 мм (29%, гранично допустимий).
- У aVF його глибина - 3мм при висоті R 7 мм (43%, патологічний)
- Тривалість Q у всіх вказаних відведеннях - приблизно 40 мсек, - патологічна.
Кардіолог розцінив ЕКГ-зміни як постінфарктні, і призначив додаткові обстеження:
- На Ехо-КГ - збільшення товщини стінок ЛШ та ПШ, нормальний розмір та геометрія камер серця, кінез всіх сегментів міокарду задовільний, ФВ=62%.
- За даними КТ-ангіографії коронарних артерій - звуження ПКА у середніх відділах на 10-20%.
Через декілька днів хворий знайшов ЕКГ, що були записані підчас госпіталізації 6 років тому (1й та 7й день):
На ЕКГ - класична динаміка інфаркту міокарда нижньої стінки ЛШ (басейн ПКА). Зверніть увагу на співвідношення глибини Q до висоти R у ІІІ, - майже 7:2! Тобто на момент події загинув майже весь міокард в цій ділянці серця!
Виходить, хворий дійсно у віці 32 років переніс STEMI нижньої стінки ЛШ, який було проліковано консервативно (без виконання ангіопластики). Причина інфаркту невідома, але можливо на фоні високих навантажень відбулась спонтанна дисекція інтіми ПКА (схожі випадки в літературі: [1,2]), можливо - вже атеросклеротично зміненої на той момент. Ця артерія розташована над правим шлуночком, тиск в якому міг різко наростати в моменти підняття екстремальної ваги на змаганнях, розтягуючи артерію. Додатково в момент ривка різко підвищується системний тиск, що могло спровокувати травму артеріальної стінки.
Замість висновку:
Зверніть увагу, наскільки швидко у молодих пацієнтів можуть регресувати постінфарктні зміни на ЕКГ: за 6 років суттєво зменшилась глибина та ширина Q і збільшився R. Функціонально відбулось повне відновлення серцевого м'яза, - жодних ознак наявності трансмурального рубця на ЕхоКГ. Для верифікації рубцевих змін можна призначити МРТ серця, що в даній ситуації було визнано недоцільним, оскільки не впливало на подальші клінічні рішення.
Читати далі:
- Зубець Q в нормі та при патології
- OMI: інфаркт міокарда з оклюзією коронарних артерій.
- В чому різниця між STEMI та Non-STEMI, OMI та NOMI.
- Вектор сегмента ST.
- Високий латеральний інфаркт міокарда: ЕКГ-діагностика та перебіг.
Джерела:
- Yiangou K, Papadopoulos K, Azina C. Heavy Lifting Causing Spontaneous Coronary Artery Dissection with Anterior Myocardial Infarction in a 54-Year-Old Woman. Tex Heart Inst J. 2016 Apr 1;43(2):189-91. doi: 10.14503/THIJ-15-5097. PMID: 27127443; PMCID: PMC4845561.
- Altshuler E, Matthia E, Naik D, Keeley EC. Extremely Heavy Lifting Associated With Spontaneous Coronary Artery Dissection. Cureus. 2021 Nov 10;13(11):e19451. doi: 10.7759/cureus.19451. PMID: 34912601; PMCID: PMC8664613.
