Синдром слабкості синусового вузла (СССВ)

Max Romanchenko Онлайн-курс ЕКГ 20 квітня 2022 Перегляди: 47088

Синдром слабкості синусового вузла (СССВ, Sinus node dysfunction, Sick sinus syndrome) - це збірний термін. До нього входить кілька порушень ритму та провідності, що виникають при неправильній роботі синусового вузла та призводять до розвитку брадикардії, що супроводжується клінічними симптомами.

У вітчизяній кардіології іноді окремо використовують термін дисфункція синусового вузла у випадку функціонально обумовлених порушень, що часто є безсимптомними і не потребують негайної імплантації ЕКС.

Що входить в поняття СССВ

Виражена синусова брадикардія, що не відповідає активності пацієнта (<40 уд./хв. вдень або <30 уд./хв. під час сну на холтер-моніторуванні)
СА-блокада ІІ ст.
Заміщаючі ритми (передсердний, АВ-вузловий, ідіовентрикулярний)
Паузи тривалістю 2 сек. і більше (внаслідок синус-арешту або СА-блокади високої градації).
Синдром тахікардії-брадикардії (чергування суправентрикулярної тахікардії - синусової, АВ-вузлової, фібриляції передсердь, - та брадикардії - синусової, передсердної, АВ-вузлової та ін.).
Уповільнення відновлення синусового вузла після епізодів тахікардії (пауза, яка в нормі не перевищує 1,5 сек., може тривати 4-5 сек. та супроводжуватися втратою свідомості).

Механізм розвитку СССВ

При СССВ пейсмейкерні клітини синусового вузла втрачають можливість генерувати імпульси з потрібною частотою і ритмічністю (так утворюються паузи, дихальна аритмія, СА-блокада), через що більш дистальні відділи провідної системи стають новими водіями більш повільних ритмів (вислизаючі ритми з передсердь, АВ-вузла і т.д.). Якщо всі відділи провідної системи пошкоджені, то виникають тривалі паузи, - від двох секунд і більше.

Пауза («синусова пауза») - відсутність активності синусового вузла > 2 сек. та ≤3 сек.

Синус-арест - відсутність активності синусового вузла >3 сек.

*Зазвичай у кардіології терміном "пауза" називають період асистолії шлуночків (відстань між QRS), тому при описі СССУ коректніше уточнюватиме, що пауза саме "синусова".

Причини виникнення СССВ

Ідіопатичні дегенеративні зміни синусового вузла у літніх пацієнтів ("вікові зміни")
Ішемія клітин синусового вузла при оклюзії СА-артерії (частіше відходить від ПКА)
Пошкодження клітин синусового вузла при міокардиті, операції на серці, травмі тощо.
Інфільтративні захворювання - амілоїдоз, гемохроматоз, саркоїдоз та ін.
Прийом медикаментів (дигоксин, хінідин, β-адреноблокатори)
Гіперкаліємія
Гіпотиреоз

ЕКГ при синдромі слабкості синусового вузла

У частини пацієнтів, особливо у тих, хто звертається з приводу запаморочення, синкопальних станів та інших проявів недостатності кровообігу, прояви СССВ присутні і на рутинній ЕКГ. У тих випадках, коли ви підозрюєте у пацієнта СССВ, але на ЕКГ патологічних змін немає - для виявлення епізоду брадикардії використовуйте холтер-моніторування (24-72 години) або ЕКГ-реєстратори, що імплантуються (30 днів і більше).

Одне з найбільш важливих ЕКГ-проявів - це паузи більше 2 сек. Саме такі паузи клінічно проявляються запамороченнями, втратою рівноваги чи втратою свідомості та стають основним показанням для імплантації ЕКС.

Паузи можуть виникати з трьох причин:

СА-блокада ІІ ст. тип 2 ("блокада на виході") - у цьому випадку тривалість паузи дорівнює двом нормальним інтервалам RR.
Синус-арест- пауза триває до того часу, поки спрацює пейсмеркер наступного порядку (з'явиться "вислизаючий ритм") або поки не запрацює синусовий вузол. Тривалість паузи може бути будь-якою, аж до асистолії.
СА-блокада III ступеня - на стандартній 12-канальній ЕКГ не відрізняється від синус-аресту. При знятті ендокардіальної ЕКГ видно, що синусовий вузол генерує імаульси, але вони не проходять на міокард передсердь.

Приклад 1: Синусова брадикардія у пацієнта похилого віку

Синусова брадикардія з ЧСС = 45 уд/хв.
Оскільки ця ЕКГ зареєстрована у літнього пацієнта, який не приймає препарати, що знижують ЧСС, - брадикардія 45 ударів на хвилину вважається патологічною.
Найімовірніше, на холтер-моніторуванні можна виявити епізоди ще повільнішого ритму. Така ж ЕКГ, зафіксована у добре тренованого спортсмена, може бути варіантом норми (див. Спортивне серце, Сіетлські критерії).
Механізм цих змін - це зниження автоматизму пейсмейкерних клітин СА-вузла. Таке можливе не тільки через захворювання міокарда, але і як наслідок вікової дегенерації.

Приклад 2: Синусова аритмія у літнього пацієнта

Синусова аритмія, яка не пов'язана з дихальними циклами (усі скорочення синусові, але через різні проміжки часу). Синусова аритмія у похилому віці найчастіше носить патологічний характер.
Механізм цих змін - це порушення автоматизму пейсмейкерних клітин СА-вузла. Імпульс генерується через різні проміжки часу або залишає СА-вузол з різною швидкістю через різні точки виходу.
Даний стан може бути асимптомним, а може давати відчуття "перебоїв" у роботі серця. Також у даного пацієнта синусова аритмія чергувалася з іншими проявами СССВ (див. наступний приклад №3).

Приклад 3: вислизаючі скорочення у літнього пацієнта

У того ж пацієнта, що у попередньому прикладі №2, на фоні запаморочення зафіксовано епізод брадикардії.
На ЕКГ домінують вислизаючі АВ-вузлові скорочення.
- Перше скорочення у стандартних відведеннях I-II-III – зливне (зубець Р збігся з початком QRS з АВ-вузла).
- Друге - також зливне, зубець Р занадто близько до QRS, тобто він не запустив скорочення шлуночків, а збігся з ним у часі.
- Третє скорочення – також АВ-вузлове, без явного Р.
У відведеннях aVR-aVL-aVF чергуються вузлове, два синусових, і ще одне вузлове скорочення.
Механізм цих змін: Частота імпульсів синусового вузла знизилася настільки, що роль основного водія ритму на себе взяв АВ-вузол - його частота виявилася трохи вище пошкодженого СА-вузла. Хвилі Р все ще "синусові", але йдуть "наздогін" за трохи швидшим водієм ритму з АВ-з'єднання. Як тільки синусовий вузол прискорюється, він "перехоплює" управління (два синусові скорочення в другій частині ЕКГ), а як тільки сповільнюється - водієм ритму знову стає АВ-вузол.

Приклад 4: СА-блокада II ступеня тип 2 у пацієнтки 19 років після перенесеного міокардиту

Ритм синусовий, неправильний, ЧСС - 65-32 уд/хв, СА-блокада II ступеня тип 2 з неправильною періодичністю. При цьому пауза при випадінні дорівнює двом інтервалам P-P (відрізняє СА-блокаду II ступеня тип 2 від типу 1).
Механізм цих змін: Найімовірніше після перенесеного запалення в міокарді передсердь сформувалися вогнища склерозу, які періодично "не випускають" імпульс з СА-вузла, - на ЕКГ це проявляється ізолінією, - повною відсутністю будь-якої електричної активності.

Приклад 5: Вислизаючий АВ-вузловий ритм на фоні синус-аресту

ЕКГ знята у пацієнта, що скаржиться на "пресинкопальний стан", ядуху, загрудинний біль.

АВ-вузловий ритм (хвилі Р відсутні).
Частота - 35 ударів за хвилину.
Нормальна ЕВС (по старому - горизонтальна. Докладніше...)
Депресія ST у V3-V6 – ймовірні ознаки порушення коронарного кровотоку.
Механізм цих змін: якесь із захворювань пацієнта, наприклад, ІХС, викликало пошкодження СА-вузла, і він не генерує імпульси. Відповідно, новим водієм ритму став пейсмейкер, що лежить нижче, - АВ-вузол.

Приклад 6: Синус-арест у чоловіка 54 років за даними холтер-моніторування

ЕКГ водія пасажирського автобуса, чоловіка 54 років, без скарг. Холтер-моніторування виконано під час проходження медичної комісії.

У нічний час на фоні синусової брадикардії виявлено паузу тривалістю 3,72 сек., протягом яких реєструвалася ізолінія. Можливо причиною паузи стало хвилеподібне підвищення вагусної активності - зверніть увагу на інтервал Р-Р, що поступово подовжується.
Механізм цих змін - це зовнішнє придушення активності СА-вузла. Найчастіше це результат раптового підвищення активності вагуса, - наприклад, у пацієнта є синдром обструктивного апное сну, і в момент затримки дихання і напруження діафрагми короткостроково виникла парасимпатична стимуляція.

Приклад 7а, 7б: Синдром тахікардії-брадікардії (синдром тахі-браді)

Два фрагменти холтер-моніторування пацієнта з тривалим анамнезом гіпертонічної хвороби, цукровим діабетом та багатосудинним ураженням коронарних артерій. Холтер призначений у зв'язку з епізодами запаморочення (за словами хворого - "начебто зараз знепритомніє").

На першій ЕКГ зафіксований епізод тріпотіння передсердь з проведенням 2:1, який раптово переривається і переходить в ізолінію без активності передсердь або шлуночків (синус-арест). Потім виникають два синусові скорочення з частотою 30 уд./хв. (найімовірніше - СА-блокада II ст.), що переходять у нормальний синусовий ритм.
На другій ЕКГ зафіксований епізод фібриляції передсердь, що переходить у патологічно повільну синусову брадикардію, яка знову переходить у фібриляцію передсердь.
Механізм цих змін: синдром тахікардії-брадикардії виникає у тих пацієнтів з СССВ, у яких виникають будь-які швидкі передсердні ритми. Такий патологічний ритм пригнічує СА-вузол, постійно "розряджаючи" та стимулюючи його. У той момент, коли тахікардія спонтанно припиняється, СА-вузол ще "оглушений" і проходить кілька секунд, перш ніж він відновлює свою нормальну активність. У таких пацієнтів епізоди швидкого ритму і пауз після нього можуть відбуватися десятки разів на день.

Читати далі:

Джерела:

Sick Sinus Syndrome: A Review. Semelka M, Gera J, Usman S. Am Fam Physician. 2013 May 15;87(10):691-696. - https://www.aafp.org/afp/2013/0515/p691.html
Two interrupted sinus beats. What is the etiology? - Steven Smith blog - http://hqmeded-ecg.blogspot.com/2013/09/two-interrupted-sinus-beats-what-is.html
Диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла. Ялымов А.А., Задионченко В.С., Шехян Г.Г. [и др.] Регулярные выпуски «РМЖ» №25 от 02.10.2012, стр. 1309 - https://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/Diagnostika_i_lechenie_sindroma_slabosti_sinusovogo_uzla/
Sinus Node Dysfunction (Sick Sinus Syndrome) - LITFL - https://litfl.com/sinus-node-dysfunction-sick-sinus-syndrome/