Синдром слабости синусового узла (СССУ, Sinus node dysfunction, Sick sinus syndrome) - это собирательный термин. В него входит несколько нарушений ритма и проводимости, возникающих при неправильной работе синусового узла и приводящих к развитию брадикардии:
Что входит в понятие СССУ
-
Выраженная синусовая брадикардия, не соответствующая активности пациента (<40 уд./мин. днем или <30 уд./мин. во время сна на холтер-мониторировании)
-
СА-блокада II ст.
-
Замещающие ритмы (предсердный, АВ-узловой, идиовентрикулярный)
-
Паузы длительностью 2 сек. и более (вследствие синус-ареста или СА-блокады высокой градации).
-
Синдром тахикардии-брадикардии (чередование суправентрикулярной тахикардии - синусовой, АВ-узловой, фибрилляции предсердий, - и брадикардии - синусовой, предсердной, АВ-узловой и пр.).
-
Замедление восстановления синусового узла после эпизодов тахикардии (пауза, в норме не превышающая 1,5 сек., может длиться 4-5 сек. и сопровождаться потерей сознания).
При СССУ пейсмейкерные клетки синусового узла теряют возможность генерировать импульсы с нужной частотой и ритмичностью (так образуются паузы, дыхательная аритмия, СА-блокада), из-за чего более дистальные отделы проводящей системы становятся новыми водителями более медленных ритмов (выскальзывающие ритмы из предсердий, АВ-узла и т.д.). Если все отделы проводящей системы повреждены, - то возникают длительные паузы, - от двух секунд и более.
Синус-арест - отсутствие активности синусового узла >3 сек.
*Обычно в кардиологии термином "пауза" называют период асистолии желудочков (расстояние между QRS), поэтому при описании СССУ корректней будет уточнять, что пауза "синусовая".
Причины возникновения СССУ
- Идиопатические дегенеративные изменения синусового узла у пожилых пациентов ("возрастные изменения")
- Ишемия клеток синусового узла при окклюзии СА-артерии (чаще отходящей от ПКА)
- Повреждение клеток синусового узла при миокардите, операции на сердце, травме и т.п.
- Инфильтративные заболевания - амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз и пр.
- Прием медикаментов (дигоксин, хинидин, β-адреноблокаторы)
- Гиперкалиемия
- Гипотиреоз
ЭКГ при синдроме слабости синусового узла
У части пациентов, особенно у тех, кто обращается по поводу головокружения, синкопальных состояний и других проявлений недостаточности кровообращения, проявления СССУ присутствуют и на рутинной ЭКГ. В тех случаях, когда вы подозреваете у пациента СССУ, но на ЭКГ патологических изменений нет - для обнаружения эпизода брадикардии используйте холтер-мониторирование (24-72 часа) либо имплантируемые ЭКГ-регистраторы (30 дней и более).
Одно из наиболее важных ЭКГ-проявлений - это паузы более 2 сек. Именно такие паузы клинически проявляются головокружениями, потерей равновесия или потерей сознания и становятся основным показанием для имплантации ЭКС.
Паузы могут возникать по трем причинам:
- СА-блокада II ст. тип 2 ("блокада на выходе") - в этом случае длительность паузы равна двум нормальным интервалам RR.
- Синус-арест - пауза длится до тех пор, пока не сработает пейсмеркер следующего порядка (появится "выскальзывающий ритм") или пока не заработает синусовый узел. Длительность паузы может быть любой, вплоть до асистолии.
- СА-блокада III степени - на стандартной 12-канальной ЭКГ не отличается от синус-ареста. При снятии эндокардиальной ЭКГ видно, что синусовый узел генерирует имаульсы, но они не проходят на миокард предсердий.
Пример 1: Синусовая брадикардия у пожилого пациента
- Синусовая брадикардия с ЧСС=45 уд./мин.
- Поскольку эта ЭКГ зарегистрирована у пожилого пациента, не принимающего препараты, урежающие ЧСС, - брадикардия 45 ударов в минуту считается патологической. Вероятнее всего, на холтер-мониторировании можно обнаружить эпизоды ещё более медленного ритма. Такая же ЭКГ, зафиксированная у хорошо тренированного спортсмена, может быть вариантом нормы (см. Спортивное сердце, Сиэттлские критерии).
- Механизм этих изменений - это снижение автоматизма пейсмейкерных клеток СА-узла. Такое возможно не только по причине заболеваний миокарда, но и как возрастная дегенерация.
Пример 2: Синусовая аритмия у пожилого пациента
- Синусовая аритмия, не следующая за дыхательными циклами (все сокращения синусовые, но через разные промежутки времени). Синусовая аритмия в пожилом возрасте чаще всего носит патологический характер (см. подробнее...).
- Механизм этих изменений - это нарушение автоматизма пейсмейкерных клеток СА-узла. Импульс генерируется через разные промежутки времени, либо покидает СА-узел через разные точки выхода.
- Данное состояние может быть асимптомным, а может давать ощущение "перебоев" в работе сердца. Также у данного пациента синусовая аритмия чередовалась с другими проявлениями СССУ (см. следующий пример №3).
Пример 3: выскальзывающие сокращения у пожилого пациента
- У того же пациента, что в предыдущем примере №2, на фоне головокружения зафиксирован эпизод брадикардии.
- На ЭКГ доминируют выскальзывающие АВ-узловые сокращения.
- Первое сокращение в стандартных отведениях I-II-III - сливное (зубец Р совпал с началом QRS из АВ-узла).
Второе - таже сливное, зубец Р слишком близко к QRS, т.е. он не запустил сокращение желудочков, а совпал с ним во времени.
Третье сокращение - также АВ-узловое, без явного Р. - В отведениях aVR-aVL-aVF чередуются узловое, два синусовых, и еще одно узловое сокращение.
- Механизм этих изменений: частота импульсов синусового узла снизилась настолько, что роль основного водителя ритма на себя взял АВ-узел - его частота оказалась немного выше поврежденного СА-узла. Волны Р все еще "синусовые", но идут "в догонку" за чуть более быстрым водителем ритма из АВ-соединения. Как только синусовый узел ускоряется, он "перехватывает" управление (два синусовых сокращения во второй части ЭКГ), а как только замедляется - водителем ритма вновь становится АВ-узел.
Пример 4: СА-блокада II степени тип 2 у пациентки 19 лет после перенесенного миокардита
- Ритм синусовый, неправильный , ЧСС - 65-32 уд/мин, СА-блокада II степени тип 2 с неправильной периодичностью. При этом пауза при выпадении равна двум интервалам P-P (отличает СА-блокаду II степени тип 2 от типа 1).
- Механизм этих изменений: Вероятнее всего после перенесенного воспаления в миокарде предсердий сформировались очаги склероза, которые периолически "не выпускают" импульс из СА-узла, - на ЭКГ это проявляется изолинией, - полным отсутствием какой-либо электрической активности.
Пример 5: Выскальзывающий АВ-узловой ритм на фоне синус-ареста
ЭКГ снята у пациента, жалующегося на "предобморочное состояние", удушье, загрудинную боль.
- АВ-узловой ритм (волны Р отсутствуют)
- Частота - 35 ударов в мин.
- Нормальная ЭОС (по-старому - горизонтальная. Подробнее...)
- Депрессия ST в V3-V6 - вероятные признаки нарушения коронарного кровотока.
- Механизм этих изменений: какое-то из заболеваний пациента, например, ИБС, вызвало повреждение СА-узла, и он не генерирует импульсы. Соответственно, новым водителем ритма стал нижележащий пейсмейкер, - АВ-узел.
Пример 6: Синус-арест у мужчины 54 лет по данным холтер-мониторирования
ЭКГ водителя пассажирского автобуса, мужчины 54 лет, не предъявляющего жалоб. Холтер-мониторирование выполнено при прохождении медицинской комиссии.
- В ночное время на фоне синусовой брадикардии выявлена пауза длительностью 3,72 сек., в течение которых регистрировалась изолиния. Возможно причиной паузы стало волнообразное повышение вагусной активности - обратите внимание на постепенно удлиняющийся интервал R-R.
- Механизм этих изменений - это внешнее подавление активности СА-узла. Чаще всего это результат внезапного повышения вогусной активности, - например, у пациента есть синдром обструктивного апноэ сна, и в момент задержки дыхания и напряжения диафрагмы краткосрочно возникла парасимпатическая стимуляция.
Пример 7а, 7б: синдром тахикардии-брадикардии (синдром тахи-бради)
Два фрагмента холтер-мониторирования пациента с длительным анамнезом гипертонической болезни, сахарным диабетом и многососудистым поражением коронарных артерий. Холтер назначен в связи с эпизодами головокружения (со слов больного - "как будто сейчас потеряю сознание").
- На первой ЭКГ зафиксирован эпизод трепетания предсердий с проведением 2:1, который внезапно прерывается и переходит в изолинию без какой-либо активности предсердий или желудочков (синус-арест). Затем возникают два синусовых сокращения с частотой 30 уд./мин. (вероятнее всего - СА-блокада II ст.), переходящие в нормальный синусовый ритм.
- На второй ЭКГ зафиксирован эпизод фибрилляции предсердий, переходящий в патологически медленную синусовую брадикардию, которая в свою очередь вновь переходит в фибрилляцию предсердий.
- Механизм этих изменений - синдром тахикардии-брадикардии возникает у тех пациентов с СССУ, у которых возникают любые быстрые предсердные ритмы. Такой патологический ритм подавляет СА-узел, постоянно "разряжая" и стимулируя его. В тот момент, когда тахикардия спонтанно прекращается, СА-узел еще "оглушен" и проходит несколько секунд прежде чем он восстанавливает свою нормальную активность. У такких пациентов эпизоды быстрого ритма и пауз после него могут происходить десятки раз в день.
Источники:
- Sick Sinus Syndrome: A Review. Semelka M, Gera J, Usman S. Am Fam Physician. 2013 May 15;87(10):691-696. - https://www.aafp.org/afp/2013/0515/p691.html
- Two interrupted sinus beats. What is the etiology? - Steven Smith blog - http://hqmeded-ecg.blogspot.com/2013/09/two-interrupted-sinus-beats-what-is.html
- Диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла. Ялымов А.А., Задионченко В.С., Шехян Г.Г. [и др.] Регулярные выпуски «РМЖ» №25 от 02.10.2012, стр. 1309 - https://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/Diagnostika_i_lechenie_sindroma_slabosti_sinusovogo_uzla/
- Sinus Node Dysfunction (Sick Sinus Syndrome) - LITFL - https://litfl.com/sinus-node-dysfunction-sick-sinus-syndrome/







