Пацієнт 48 років, доставлений каретою ШМД із скаргами на загальну слабкість, "відчуття серцебиття", нудоту, що виникли раптово о 05:00 ранку.
Зі слів хворого - приблизно три місяці тому вперше в житті виник схожий епізод серцебиття, з приводу якого був госпіталізований до найближчої лікарні, де упродовж двох діб отримував внутрішньовенні інфузії (документація відсутня, назви препаратів пацієнт не пам'ятає). Після цього щоденно приймав 5мг бісопрололу.
На момент огляду: АТ=90/70 мм рт.ст., пульс аритмічний, з альтернуючою амплітудою, приблизно 130/хв.
ЕКГ при надходженні:
- Нерегулярна тахікардія з вузькими комплексами з частотою скорочень шлуночків 160-260 уд./хв. (в середньому 214 уд./хв.)
- Нормальна ЕВС (~60°, зверніть увагу на ізоелектричне aVL).
- Косонисхідна та горизонтальна депресія ST у всіх відведеннях, максимальна у II, aVF, V3-V4 до -0,5мВ.
- Висновок: фібриляція передсердь з частою шлуночковою відповіддю.
Подальший хід подій
Оскільки фізикальне обстеження хворого не виявило іншу патологію, окрім виниклого пароксизму ФП, подальші зусилля зосередилися на купуванні пароксизму. Враховуючи знижений АТ, високу частоту скорочень та "свіжість" пароксизму, пацієнту під внутрішньовенною седацією було виконано електричну кардіоверсію з першої спроби розрядом 150 Дж.
ЕКГ після відновлення ритму:
- Синусовий ритм з частотою 95 уд./хв.
- Нормальна ЕВС (але на ~20° лівіше ніж під час пароксизму, - зверніть увагу на майже ізоелектричне ІІІ відведення).
- Мінімальна депресія ST у V4-V6 до -0,1мВ.
Що не так із сьогоднішньою ЕКГ під час пароксизму ФП?
У здорової людини АВ-вузел здатен проводити імпульси на міокард шлуночків з частотою 170-200 уд./хв., при цьому з віком ця частота знижується [1]. В нашого пацієнта середня ЧСС складає 214 уд./хв, а в максимально швидких фрагментах ЕКГ - до 250-260 уд./хв.!
Така посилена АВ-провідність (англ.: enhanced A-V nodal conduction) може виникати в декількох випадках [2]:
- у випадку наявності додаткового шляху проведення
- при гіпертиреозі
- при високому рівні катехоламінів
У нашого пацієнта немає ознак патології щитоподібної залози або наднирників, отже, залишається найбільш імовірна причина такої швидкої шлуночкової відповіді — додатковий шлях проведення. На користь цього — і зміна ЕОС під час пароксизму, і незначна зміна морфології QRS в I, II, aVF, V5–V6.
Один із варіантів такого додаткового шляху — це наявність фасцикуло-шлуночкових волокон (різновид волокон Махайма), які дозволяють імпульсу "оминати" АВ-вузел з частотою вище за 200 скорочень на хвилину. При цьому морфологія QRS не змінюється, оскільки для подальшого проведення імпульса використовується своя провідна система. В спокої проведення цими волокнами може бути прихованим і проявлятися лише у випадку блокади АВ-з'єднання, наприклад, швидкими імпульсами ФП.
Висновки:
- Всі випадки фібриляції передсердь з частотою проведення вище 200 уд./хв. мають оцінюватись особливо прискіпливо, оскільки можуть приховувати додаткові патологічні механізми.
- Для того, щоб підтвердити або спростувати нашу теорію, пацієнту необхідно провести електрофізіологічне дослідження, що й було рекомендовано зробити в плановому порядку.
Читати далі:
Джерела:
- Faff, J., Sitkowski, D., Ładyga, M., Klusiewicz, A., & Borkowski, L. (2007). Maximal heart rate in athletes. Biology of Sport, 24(2), 125–133.
- Roka, A. (2012). Atrioventricular Conduction in Atrial Fibrillation: Pathophysiology and Clinical Implications. In Atrial Fibrillation - Basic Research and Clinical Applications. InTech. https://doi.org/10.5772/25417
- Sternick EB, Gerken LM. The 12-lead ECG in patients with Mahaim fibers. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2006 Jan;11(1):63-83. doi: 10.1111/j.1542-474X.2006.00088.x. PMID: 16472285; PMCID: PMC6932410. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6932410/
