Пацієнт 48 років, доставлений каретою ШМД із скаргами на загальну слабкість, "відчуття серцебиття", нудоту, що виникли раптово о 05:00 ранку. 

Зі слів хворого - приблизно три місяці тому вперше в житті виник схожий епізод серцебиття, з приводу якого був госпіталізований до найближчої лікарні, де упродовж двох діб отримував внутрішньовенні інфузії (документація відсутня, назви препаратів пацієнт не пам'ятає). Після цього щоденно приймав 5мг бісопрололу.

На момент огляду: АТ=90/70 мм рт.ст., пульс аритмічний, з альтернуючою амплітудою, приблизно 130/хв. 

ЕКГ при надходженні:

• Нерегулярна тахікардія з вузькими комплексами з частотою скорочень шлуночків 160-260 уд./хв. (в середньому 214 уд./хв.)
• Нормальна ЕВС (~60°, зверніть увагу на ізоелектричне aVL).
• Косонисхідна та горизонтальна депресія ST у всіх відведеннях, максимальна у II, aVF, V3-V4 до -0,5мВ.
• Висновок: фібриляція передсердь з частою шлуночковою відповіддю.

Подальший хід подій

Оскільки фізикальне обстеження хворого не виявило іншу патологію, окрім виниклого пароксизму ФП, подальші зусилля зосередилися на купуванні пароксизму. Враховуючи знижений АТ, високу частоту скорочень та "свіжість" пароксизму, пацієнту під внутрішньовенною седацією було виконано електричну кардіоверсію з першої спроби розрядом 150 Дж. 

ЕКГ після відновлення ритму:

• Синусовий ритм з частотою 95 уд./хв.
• Нормальна ЕВС (але на ~20° лівіше ніж під час пароксизму, - зверніть увагу на майже ізоелектричне ІІІ відведення).
• Мінімальна депресія ST у V4-V6 до -0,1мВ. 

Що не так із сьогоднішньою ЕКГ під час пароксизму ФП?

У здорової людини АВ-вузел здатен проводити імпульси на міокард шлуночків з частотою 170-200 уд./хв., при цьому з віком ця частота знижується [1]. В нашого пацієнта середня ЧСС складає 214 уд./хв, а в максимально швидких фрагментах ЕКГ - до 250-260 уд./хв.!

Така посилена АВ-провідність (англ.: enhanced A-V nodal conduction) може виникати в декількох випадках [2]:

• у випадку наявності додаткового шляху проведення
• при гіпертиреозі
• при високому рівні катехоламінів

У нашого пацієнта немає ознак патології щитоподібної залози або наднирників, отже, залишається найбільш імовірна причина такої швидкої шлуночкової відповіді — додатковий шлях проведення. На користь цього — і зміна ЕОС під час пароксизму, і незначна зміна морфології QRS в I, II, aVF, V5–V6.

Один із варіантів такого додаткового шляху — це наявність фасцикуло-шлуночкових волокон (різновид волокон Махайма), які дозволяють імпульсу "оминати" АВ-вузел з частотою вище за 200 скорочень на хвилину. При цьому морфологія QRS не змінюється, оскільки для подальшого проведення імпульса використовується своя провідна система. В спокої проведення цими волокнами може бути прихованим і проявлятися лише у випадку блокади АВ-з'єднання, наприклад, швидкими імпульсами ФП.

Висновки:

1. Всі випадки фібриляції передсердь з частотою проведення вище 200 уд./хв. мають оцінюватись особливо прискіпливо, оскільки можуть приховувати додаткові патологічні механізми.
2. Для того, щоб підтвердити або спростувати нашу теорію, пацієнту необхідно провести електрофізіологічне дослідження, що й було рекомендовано зробити в плановому порядку.

Читати далі:

• Фібриляція передсердь
• Тріпотіння передсердь

Джерела:

1. Faff, J., Sitkowski, D., Ładyga, M., Klusiewicz, A., & Borkowski, L. (2007). Maximal heart rate in athletes. Biology of Sport, 24(2), 125–133.
2. Roka, A. (2012). Atrioventricular Conduction in Atrial Fibrillation: Pathophysiology and Clinical Implications. In Atrial Fibrillation - Basic Research and Clinical Applications. InTech. https://doi.org/10.5772/25417
3. Sternick EB, Gerken LM. The 12-lead ECG in patients with Mahaim fibers. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2006 Jan;11(1):63-83. doi: 10.1111/j.1542-474X.2006.00088.x. PMID: 16472285; PMCID: PMC6932410. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6932410/

Пацієнт 56 років, доставлений каретою ШМД із скаргами на "тиснучий", "пекучий" загрудинний біль, що віддає в шию та обидві кисті, відчуття нестачі повітря та загальної слабкості.

Анамнез: декілька років хворіє на артеріальну гіпертензію. Палить. Вперше біль виник приблизно добу тому підчас фізичної роботи, але минув в спокої. Упродовж дня епізоди повторювались і ставали сильнішими, тривали до 15-20 хвилин і майже повністю проходили після виходу на вулицю та "глибокого дихання свіжим повітрям". Вранці прокинувся від ще одного нападу болю інтенсивністю 9/10, який прогресував. Викликані медики відразу зареєстрували ЕКГ, зрозуміли що відбувається, дали аспірин/клопідогрель та екстренно доставили до лікарні з можливістю ургентного ЧКВ.

На момент огляду інтенсивність болю 1/10, АТ=100/70 мм рт.ст., пульс 70/хв з тенденцією до брадикардії в спокої.

ЕКГ:

• Ритм синусовий, правильний, 54 уд./хв.
• Відхилення ЕОС вліво (прибл. -45°)
• Блокада ПНПГ та блокада передньої гілки ЛНПГ
• Мінімальна (до 0,5мм) елевація ST у II, III, aVF.
• Виразна горизонтальна депресія ST у V1-V6 з максимумом у V3 до -0,5 мВ!

Ізольована депресія ST дуже часто "за замовчуванням" інтерпретується як ішемія, і в цьому випадку лікар міг би описати ЕКГ як "ішемію передньо-перетинкової та верхівкової області", але, на щастя, він розпізнав надзвичайно небезпечні прояви "істинного заднього" інфаркту міокарда і запустив лікувальний процес, який врятував пацієнта. 

STEMI та OMI

Якщо аналізувати цю ЕКГ з точки зору критеріїв STEMI - то вони негативні: відсутня елевація ST >1мм у 2 або більше суміжних відведеннях, отже із ЧКВ можна зачекати. 

Якщо чекати на тропоніни - перший тест, скоріш за все, буде негативним, і ми згаємо час.

Але якщо пригадати, що депресія ST не локалізує ішемію, і що максимум депресії в "передніх" відведеннях означає наявність елевації в "задніх"  - то ми розуміємо, що у пацієнта закрита артерія і її треба негайно відкрити. Доречі, дослідження [1] показало, що депресія ST в умовах загрудинного болю, максимальна у V1-V4, має специфічність 97% та чутливість 37% саме для ОМІ!

Подальший перебіг подій:

Ургентна ангіографія:

ЛКА	ПКА

У хворого - висока оклюзія ПКА, яку було простентовано. Відразу після цього ЧСС підвищилась до 70-80 на хвилину і правий шлуночок, який на ангіограмі майже нерухомий, почав скорочуватись.

ЕКГ після стентування:

• Ритм синусовий, правильний, 70 уд./хв.
• Відхилення ЕОС вліво (прибл. -45°)
• Блокада ПНПГ та блокада передньої гілки ЛНПГ
• Елевація ST у II, III, aVF стала діагностично значущою, з'явилась реципроктна депресія ST у I, aVL.
• Депресія ST у V1-V6 майже нормалізувалась.

Подальша динаміка тропонінів та Ехо-КС-картина дозволять оцінити втрати міокарда (а вони беззаперечно відбулись, - елевація ST в "нижніх" відведеннях II, III та aVF вказує на те, що процес пошкодження триває), але головне те, що пацієнта врятовано від величезного інфаркту з залученням правого шлуночка. Нажаль, очікування більш виразної ЕКГ-картини та позитивних тропонінів в таких випадках дуже часто закінчується смертю пацієнта (як в цьому випадку), або подальшим розвитком важкої серцевої недостатності.

Висновки:

1. Саме розуміння концепції оклюзії коронарної артерії а не сліпе слідування жорстким критеріям STEMI дозволило лікарям на всіх етапах діяти максимально швидко.
2. Ураження "задньої стінки ЛШ" (V7-V9) може бути спричинене як оклюзією ПКА, так і оклюзією ОГ ЛКА (при лівому типі коронарного кровопостачання), але брадикардія та низький АТ дозволяють підозрювати саме високу оклюзію ПКА та спонукають з обережністю призначати нітрати, які можуть погіршити стан пацієнта в даному випадку.
3. В таких випадках обов'язково проводити дифференціальну діагностику з ТЕЛА, але брадикардія та відсутність ознак перевантаження ПШ та ПП зробили діагноз ОМІ пріорітетним.

Читати далі:

• ОМІ: інфаркт міокарда з оклюзією коронарної артерії
• Інфаркт міокарда правого шлуночка
• Інфаркт нижньої стінки і "задній" інфаркт
• ЕКГ-зміни при ТЕЛА
• Клінічний випадок: Пацієнт похилого віку без свідомості з відхиленням ЕОС вправо

Джерела:

1. Meyers HP, Bracey A, Lee D, Lichtenheld A, Li WJ, Singer DD, Rollins Z, Kane JA, Dodd KW, Meyers KE, Shroff GR, Singer AJ, Smith SW. Ischemic ST-Segment Depression Maximal in V1-V4 (Versus V5-V6) of Any Amplitude Is Specific for Occlusion Myocardial Infarction (Versus Nonocclusive Ischemia). J Am Heart Assoc. 2021 Dec 7;10(23):e022866. doi: 10.1161/JAHA.121.022866. Epub 2021 Nov 15. PMID: 34775811; PMCID: PMC9075358. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34775811/

Чоловік 37 років, спортивної статури, доставлений ургентно каретою ШМД із скаргами на загальну слабкість і біль за грудиною середньої інтенсивності. Пульс 80 уд./хв., АТ=110/70 мм рт.ст.

Анамнез захворювання зі слів хворого:

За два дні до госпіталізації виконував інтенсивну фізичну роботу (перевантажував дуже важкий груз), після чого вперше відчув біль в лівому плечі, самостійно приймав НПЗП без значного ефекту. Упродовж двох днів стан погіршувався, - виникла значна слабкість, задишка, з'явився і посилився біль за грудиною. Самостійно звернувся до районної лікарні, де на ЕКГ було виявлено патологічні зміни і хворого ургентно транспортовано в спеціалізоване кардіологічне відділення.

ЕКГ на момент надходження:

• Регулярний АВ-вузловий ритм з вузькими комплексами QRS, 82 уд./хв.
• Повна АВ-блокада: хвилі Р з частотою 100/хв. добре помітні у ІІ відведенні.
• Ознаки гострої стадії Q-ІМ нижньо-діафрагмальної стінки ЛШ: патологічні Q та елевація ST в ІІ, ІІІ, aVF.
• Депресія ST в V4-V5 до 1мм, найбільш імовірно - реципроктна (розповсюдження ІМ на “задню” стінку ЛШ).
• Заключенння: гострий Q-інфаркт міокарда нижньо-діафрагмальної стінки ЛШ з розповсюдженням на базальні відділи. Повна АВ-блокада, замісний прискорений АВ-вузловий ритм.

На цьому етапі зрозуміло, що у хворого скоріш за все уражена ПКА, причому найбільш імовірне високе її ураження (вище місця відходження артерії АВ-вузла). На ПКА вказує саме заміщуючий ритм з вузькими комплексами: імпульс виходить з вцілілої частини АВ-вузла, в той час як при ураженні ЛКА пошкоджується пучок Гіса та його ніжки, і заміщуючий ритм буде повільним, з широкими QRS.

Ургентна коронароангіографія - LCA- помірно виражена, без явищ стенозування на всьому протязі. Відмічаються поодинокі колатеральні гілки в дистальний сегмент RCA. RCA- помірно виражена. Відмічається дисекція інтими в ділянці гирла. В проксимальному сегменті - гілок не виявлено. В середньому сегменті - оклюзована за рахунок великої кількості тромботичних мас.

Стентування визнано недоцільним, обрану консервативну тактику ведення пацієнта. Враховуючи стабільну гемодинаміку тимчасову ЕКС не проводили, але тримали стимулятор напоготові.

Маркери некрозу міокарда (день надходження) - тропонін-І - 16,5 мг/мл, КФК-МВ - 5,36 мг/мл.
Маркери некрозу міокарда (через 2 дні) - тропонін-І - 11,02 мг/мл, КФК-МВ - <2,5 мг/мл.

ЕКГ (3 день):

• АВ-вузловий ритм з вузькими QRS, 60 уд./хв.
• Повна АВ-блокада (хвилі Р з частотою 95/хв. добре помітні у ІІ відведенні).
• Динаміка інфаркту міокарда: майже повне зникнення елевації ST у II, III, aVF.
• Значне зменшення амплітуди R у V1-V3 і поява реперфузійних Т у цих відведеннях, - схоже, що зона пошкодження розповсюдилась і на ці області!
• Гемодинаміка пацієнта абсолютно стабільна, ЕКС не проводили.

ЕхоКС (7 день):

A4CH, B-режим. Акінез вільної стінки ПШ і частини МШП, значна дилятація ПШ.	A4CH, кольоровий допплер. Зверніть увагу на регургітацію на ТК.

ЕКГ (9 день):

• Мінімальна елевація ST і початок формування негативних Т у ІІ, ІІІ, aVF.
• AV-блокада ІІ ступеню трьох різних типів:
  • у відведеннях I-II-III зафіксовано наростання PQ з 250 до 290 мсек із подальшим випадінням кожного другого комплексу (отже, АВ-блокада ІІ ст. типу Mobitz-1)
  • у відведеннях aVR-aVL-aVF та V1-V2-V3 - класична АВ-блокада ІІ ст. типу 2:1
  • у відведеннях V4-V5-V6 - короткий епізод АВ-блокади ІІ ст. високої градації - коли випадає більше ніж один QRS поспіль.
• Незважаючи на середню ЧСС нижче 50 уд./хв. самопочуття хворого було задовільним, навантаження пов’язане з самообслуговуванням виконував без скарг, тому враховуючи швидку позитивну динаміку ЕКС на цьому етапі не ініціювали.

ЕКГ (14 день, після прогулянки):

• Синусова тахікардія, 100 уд./хв.
• Підгостра стадія Q-ІМ: патологічні Q та глибоконегативні Т у ІІ, ІІІ, aVF.

Роздуми про цей випадок:

Яка причина ІМ у даного хворого? Цей випадок схожий на ось цей, коли у молодого пацієнта без кардіологічного анамнезу оклюзія коронарної артерії виникла на фоні екстремальних навантажень (змагання з пауерліфтингу). Ми не знаємо стан артерії нашого сьогоднішнього пацієнта до події: можливо, в проксимальному відділі ПКА вже була присутня гемодинамічно незначуща атеросклеротична бляшка, яка і виявилась “слабким місцем”, що при підвищенні тиску в момент наванатаження розірвалась і призвела до відшарування інтими [1,2,3].

Чому ми не бачимо ЕКГ-ознак залучення в процес ПШ на стандартній ЕКГ? Дійсно, за даними ЕхоКС у пацієнта значно постраждала скоротливість саме правого шлуночка. Зазвичай при такому ураженні ми бачимо елевацію ST V1>V2, елевацію ST в III>II, і характерні зміни в правих відведеннях V3R-V4R. В цьому випадку додаткові праві відведення не були зареєстровані, хоча це б дозволило зробити діагностику більш точною.

Чи потрібно було встановлювати тимчасовий ЕКС для лікування повної АВ-блокади? Згідно рекомендацій ESC (2021) тимчасову електрокардіостимуляцію слід розглянути у пацієнтів з повною АВ-блокадою на фоні ІМ, якщо вона не регресує упродовж 5-10 днів та призводить до гемодинамічної нестабільності [5]. До того ж в окремих роботах вказано на те, що навіть тимчасове встановлення електрода пов’язане із підвищеним ризиком ускладнень, отже має виконуватись лише за наявністю показань [4]. В нашому випадку пацієнт був гемодинамічно стабільний, регрес блокади виник на 7 день із подальшою позитивною динамікою, отже потреба в кардіостимуляції була відсутня.

Яка подальша тактика ведення такого пацієнта? Зазвичай у випадку дисекції коронарної артерії обирається косервативна тактика [1], і подальше лікування включатиме тривалий прийом подвійної антиагрегантної терапії, статинів, антагоністів альдостерону, іНЗКТГ-2. Доцільно провести контроль ЕхоКС через 1 та 3 місяці, при наявності симптомів ІХС - контрольну ангіографію коронарних артерій через 1-3 місяці.

Читати далі:

• ОМІ: інфаркт міокарда з оклюзією коронарної артерії
• Інфаркт міокарда правого шлуночка
• Інфаркт нижньої стінки і "задній" інфаркт
• Клінічний випадок: патологічні Q у 38-річного спортсмена
• Повна АВ-блокада
• АВ-блокада високої градації
• АВ-блокада ІІ ступеню типу Mobitz-1

Джерела:

1. Nepal S, Chauhan S, Bishop MA. Spontaneous Coronary Artery Dissection. [Updated 2023 Jun 21]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK582143/
2. Yiangou K, Papadopoulos K, Azina C. Heavy Lifting Causing Spontaneous Coronary Artery Dissection with Anterior Myocardial Infarction in a 54-Year-Old Woman. Tex Heart Inst J. 2016 Apr 1;43(2):189-91. doi: 10.14503/THIJ-15-5097. PMID: 27127443; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4845561/
3. Altshuler E, Matthia E, Naik D, Keeley EC. Extremely Heavy Lifting Associated With Spontaneous Coronary Artery Dissection. Cureus. 2021 Nov 10;13(11):e19451. doi: 10.7759/cureus.19451. PMID: 34912601; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8664613/
4. Jowett NI, Thompson DR, Pohl JE. Temporary transvenous cardiac pacing: 6 years experience in one coronary care unit. Postgrad Med J. 1989 Apr;65(762):211-5. doi: 10.1136/pgmj.65.762.211. PMID: 2594596; PMCID: PMC2429271. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2594596/
5. Michael Glikson, Jens Cosedis Nielsen, Mads Brix Kronborg [et al.] 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: Developed by the Task Force on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC) With the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA), European Heart Journal, Volume 42, Issue 35, 14 September 2021, Pages 3427–3520, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab364

Пацієнт 45 років, дещо зниженої вгодованості (180см, 60 кг) потрапив ввечері на огляд до чергового лікаря із скаргами на запаморочення, загальну слабкість та незначне відчуття нестачі повітря. АТ=70/40 мм рт.ст., ЧСС=100 уд./хв., SPO2=98%.

Короткий анамнез:
В анамнезі захворювань серцево-судинної системи не має. Зранку відвідував медичний заклад і здавав аналізи, тому нічого не їв і не пив. Вдень відчув появу головного болю, з приводу чого за порадою товариша прийняв 50мг каптоприлу. Головний біль не пройшов, але додались інші симптоми, з приводу яких і доставлений на огляд.

ЕКГ підчас огляду:

• Cинусова тахікардія, 105 уд./хв.
• Нормальна ЕВС
• Ознаки гострого інфаркту міокарда з елевацєю ST: елевація ST та гострі коронарні Т в II, III, aVF, V2-V6.

ЕхоКС: розповсюджений дискінез верхівкових і частково середніх сергментів нижньої та бокової стінок ЛШ, що візуально нагадує динамічну аневризму великих розмірів.

Ургентно направлений на коронароангіографію, отримав рідини, навантажувальну дозу празугрелю, аспірину, гепарину. АТ на момент початку процедури - 130/70 мм рт.ст.
Весь цей час больовий синдром відсутній.

Коронароангіографія:

Судини інтактні, але зверніть увагу як поводить себе верхівка серця в систолу.

Подальший перебіг:

Тропонін-І (взято до інтервенції) - 1,25 мг/мл (поріг детекції - 0,5 мг/мл).
Тропонін-І на ранок - негативний.
ЕхоКС наступного дня - незначний гіпокінез верхівкових і середніх сегментів бокової стінки ЛШ, ФВ=56%.

ЕКГ через 7 днів:

• Cинусовий ритм, 65 уд./хв.
• Нормальна ЕВС
• Реперфузійні зміни в нижньо-боковій області ЛШ: глибоконегативні -Т в II, III, aVF, V4-V6.

Який заключний діагноз?

У хворого є всі ознаки гострого пошкодження міокарда. Це підтверджується і ЕКГ-ознаками (елевація ST), і Ехо-ознаками (дискінез міокарда в тій самій зоні, що і зміни на ЕКГ), і динамікою тропонінів (підвищені, потім нормальні).

Чи велика зона пошкодження? Скоріш за все - ні. Швидка позитивна динаміка за даними ЕхоКС та незначне підвищення тропонінів вказують на те, що трансмурального пошкодження немає, і скоріш за все загинули окремі осередки міокарду в басейні ЛКА.

Діагноз: інфаркт міокарда 2 типу внаслідок медикаментозно індукованої гіпотензії.

Читати далі:

• STEMI: інфаркт міокарда з елевацією ST
• Non-STEMI: інфаркт міокарда без зубця Q
• ОМІ - інфаркт міокарда з оклюзією коронарної артерії

Джерела:

1. Kaier TE, Alaour B, Marber M. Cardiac troponin and defining myocardial infarction. Cardiovasc Res. 2021 Aug 29;117(10):2203-2215. doi: 10.1093/cvr/cvaa331. PMID: 33458742; PMCID: PMC8404461.
2. Coscia T, Nestelberger T, Boeddinghaus J, et al. Characteristics and Outcomes of Type 2 Myocardial Infarction. JAMA Cardiol. 2022;7(4):427–434. doi:10.1001/jamacardio.2022.0043