Пацієнт 56 років, доставлений каретою ШМД із скаргами на "тиснучий", "пекучий" загрудинний біль, що віддає в шию та обидві кисті, відчуття нестачі повітря та загальної слабкості.
Анамнез: декілька років хворіє на артеріальну гіпертензію. Палить. Вперше біль виник приблизно добу тому підчас фізичної роботи, але минув в спокої. Упродовж дня епізоди повторювались і ставали сильнішими, тривали до 15-20 хвилин і майже повністю проходили після виходу на вулицю та "глибокого дихання свіжим повітрям". Вранці прокинувся від ще одного нападу болю інтенсивністю 9/10, який прогресував. Викликані медики відразу зареєстрували ЕКГ, зрозуміли що відбувається, дали аспірин/клопідогрель та екстренно доставили до лікарні з можливістю ургентного ЧКВ.
На момент огляду інтенсивність болю 1/10, АТ=100/70 мм рт.ст., пульс 70/хв з тенденцією до брадикардії в спокої.
ЕКГ:
- Ритм синусовий, правильний, 54 уд./хв.
- Відхилення ЕОС вліво (прибл. -45°)
- Блокада ПНПГ та блокада передньої гілки ЛНПГ
- Мінімальна (до 0,5мм) елевація ST у II, III, aVF.
- Виразна горизонтальна депресія ST у V1-V6 з максимумом у V3 до -0,5 мВ!
Ізольована депресія ST дуже часто "за замовчуванням" інтерпретується як ішемія, і в цьому випадку лікар міг би описати ЕКГ як "ішемію передньо-перетинкової та верхівкової області", але, на щастя, він розпізнав надзвичайно небезпечні прояви "істинного заднього" інфаркту міокарда і запустив лікувальний процес, який врятував пацієнта.
STEMI та OMI
Якщо аналізувати цю ЕКГ з точки зору критеріїв STEMI - то вони негативні: відсутня елевація ST >1мм у 2 або більше суміжних відведеннях, отже із ЧКВ можна зачекати.
Якщо чекати на тропоніни - перший тест, скоріш за все, буде негативним, і ми згаємо час.
Але якщо пригадати, що депресія ST не локалізує ішемію, і що максимум депресії в "передніх" відведеннях означає наявність елевації в "задніх" - то ми розуміємо, що у пацієнта закрита артерія і її треба негайно відкрити. Доречі, дослідження [1] показало, що депресія ST в умовах загрудинного болю, максимальна у V1-V4, має специфічність 97% та чутливість 37% саме для ОМІ!
Подальший перебіг подій:
Ургентна ангіографія:
 |
|
|
ЛКА |
ПКА |
У хворого - висока оклюзія ПКА, яку було простентовано. Відразу після цього ЧСС підвищилась до 70-80 на хвилину і правий шлуночок, який на ангіограмі майже нерухомий, почав скорочуватись.
ЕКГ після стентування:
- Ритм синусовий, правильний, 70 уд./хв.
- Відхилення ЕОС вліво (прибл. -45°)
- Блокада ПНПГ та блокада передньої гілки ЛНПГ
- Елевація ST у II, III, aVF стала діагностично значущою, з'явилась реципроктна депресія ST у I, aVL.
- Депресія ST у V1-V6 майже нормалізувалась.
Подальша динаміка тропонінів та Ехо-КС-картина дозволять оцінити втрати міокарда (а вони беззаперечно відбулись, - елевація ST в "нижніх" відведеннях II, III та aVF вказує на те, що процес пошкодження триває), але головне те, що пацієнта врятовано від величезного інфаркту з залученням правого шлуночка. Нажаль, очікування більш виразної ЕКГ-картини та позитивних тропонінів в таких випадках дуже часто закінчується смертю пацієнта (як в цьому випадку), або подальшим розвитком важкої серцевої недостатності.
Висновки:
- Саме розуміння концепції оклюзії коронарної артерії а не сліпе слідування жорстким критеріям STEMI дозволило лікарям на всіх етапах діяти максимально швидко.
- Ураження "задньої стінки ЛШ" (V7-V9) може бути спричинене як оклюзією ПКА, так і оклюзією ОГ ЛКА (при лівому типі коронарного кровопостачання), але брадикардія та низький АТ дозволяють підозрювати саме високу оклюзію ПКА та спонукають з обережністю призначати нітрати, які можуть погіршити стан пацієнта в даному випадку.
- В таких випадках обов'язково проводити дифференціальну діагностику з ТЕЛА, але брадикардія та відсутність ознак перевантаження ПШ та ПП зробили діагноз ОМІ пріорітетним.
Читати далі:
- ОМІ: інфаркт міокарда з оклюзією коронарної артерії
- Інфаркт міокарда правого шлуночка
- Інфаркт нижньої стінки і "задній" інфаркт
- ЕКГ-зміни при ТЕЛА
- Клінічний випадок: Пацієнт похилого віку без свідомості з відхиленням ЕОС вправо
Джерела:
- Meyers HP, Bracey A, Lee D, Lichtenheld A, Li WJ, Singer DD, Rollins Z, Kane JA, Dodd KW, Meyers KE, Shroff GR, Singer AJ, Smith SW. Ischemic ST-Segment Depression Maximal in V1-V4 (Versus V5-V6) of Any Amplitude Is Specific for Occlusion Myocardial Infarction (Versus Nonocclusive Ischemia). J Am Heart Assoc. 2021 Dec 7;10(23):e022866. doi: 10.1161/JAHA.121.022866. Epub 2021 Nov 15. PMID: 34775811; PMCID: PMC9075358. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34775811/
