Чоловік 49 років, який перебував на лікуванні в реабілітаційному закладі з приводу стійкого больового синдрому в грудному відділі хребта, поскаржився лікуючому лікарю на стискаючий біль в грудях. Зі слів хворого, біль виник під час лікування два дні тому (так, він терпів). Цей біль не схожий на звичний йому хронічний біль в спині, - він більш "агресивний", прогресує, дещо полегшується вночі, а вдень віддає в лівий лікоть і IV-V пальці лівої кисті.
Анамнез захворювання:
Упродовж року відмічає підвищення АТ до 150/90 мм рт.ст., але постійного лікування не приймає. Епізодично отримував каптоприл.
ЕКГ на момент активного больового синдрому:
- Ритм синусовий, регулярний, 83 уд./хв.
- Нормальна ЕВС
- QS та патологічно "об'ємний" ST у V1-V3 (зверніть увагу, що елевація ST в цих відведеннях не перевищує дозволені 2мм!)
Архівна ЕКГ 7 днів тому:
- Ритм синусовий, регулярний, 85 уд./хв.
- Нормальна ЕВС
- Малий приріст R у V2-V3 (порівняйте форму та "об'єм над ізолінією" сегмента ST в цих відведеннях з попередньою ЕКГ)
Подальший розвиток подій:
Кардіолог реабілітаційного закладу, який дивився обидві кардіограми, абсолютно вірно розпізнав ознаки оклюзії ПМШГ ЛКА і ургентно направив хворого в спеціалізований центр з можливістю черезшкірного втручання.
Висновок ШІ-моделі "Queen of Hearts" (програма PMCardio) - вірогідність оклюзії 6%. Зниження ФВ ЛШ нижче 40%.
Маркери некрозу міокарда (на момент надходження) - тропонін, КФК-МВ, міоглобін - негативні.
ЕхоКС: фракція викиду ЛШ = 43%, акінез середніх та верхівкових сегментів передньої стінки ЛШ + оточуючого міокарда.
 |
 |
|
Коротка вісь, базальні відділи сосочкових м'язів Гіпокінез передньо-бокових сегментів |
Коротка вісь, верхівка ЛШ Гіпо- та акінез передньо-бокових сегментів |
Ургентна коронароангіографія - LAD - субоклюзована в проксимальній третині, кровотік TIMI-2-3. Простентовано.
 |
 |
|
Тромботичні маси в проксимальному відділі ПМШГ ЛКА |
ПМШГ ЛКА після стентування |
ЕКГ (3 день):
- Ритм синусовий, регулярний, 84 уд./хв.
- Нормальна ЕВС
- В динаміці - у V2-V3 з'явились невеличкі r, у V3 помітно патологічний Q, а форма ST все ще залишається патологічно опуклою.
- З'явились реперфузійні зміни у V3-V4 (негативна друга фаза Т).
ЕхоКС (2 день після стентування):
Фрація викиду ЛШ дещо знижена, 47%.
 |
 |
|
Коротка вісь, базальні відділи сосочкових м'язів скоротливість передньо-бокових сегментів незначно знижена |
Коротка вісь, верхівка ЛШ скоротливість передньо-бокових сегментів незначно знижена. |
Роздуми про цей випадок:
Що в цьому випадку нетипово? Зазвичай больовий синдром при оклюзії коронарної артерії не триває дві доби: він або хвилеподібно виникає і зникає, або прогресує без зупинки, що супроводжується швидкою ЕКГ-динамікою інфаркту міокарда. Біль, який так довго персистує, мав би супроводжуватися некрозом деякого об'єму міокарда, - а це призвело б до позитивізації тропонінів.
Що дозволило діяти правильно? В цьому випадку і кардіолог реабілітаційного центру, і кардіологи спеціалізованої установи діяли максимально правильно: вчасно розпізнали патологічні ЕКГ-зміни, зв'язали їх з нетиповою клінічною картиною, використали ЕхоКС для швидкої верифікації та не використали негативні тропоніни як привід для відмови від інвазивної тактики.
А як щодо неправильної відповіді ШІ? Зазвичай ШІ-модель "Queen of Hearts" дуже точно детектує оклюзію коронарної артерії, краще за кардіологів та лікарів невідкладних станів. Упродовж трьох років використання я ніколи не бачив значення, відмінні від 0% або 90+%. Сам по собі результат "6% вірогідності" вже вказує, що модель щось помітила, але схоже, що цього разу випадок потрапив в категорію тих 5-10%, які модель може хибно пропустити [1,2]. Цікаво, що незважаючи на хибнонегативний результат, модель чітко вказала на суттєве зниження ФВЛШ, яка виявилась на рівні 43% під час ЕхоКС.
Це інфаркт чи нестабільна стенокардія? Формально - тропоніни на момент больового синдрому, який тривав дві доби, були негативні, отже заключним діагнозом буде нестабільна стенокардія. Однак ЕКГ-ознаки реперфузії, неповна нормалізація кінезу міокарда та зниження глобальної ФВ ЛШ до 47% вказують на наявне пошкодження міокарда, яке не детектувалось звичайним (не високочутливим) тропоніновим тестом. Найбільш імовірно якась кількість кардіоміоцитів загинула, але ми не змогли це визначити недостатньо чутливими методиками.
Висновки: Завжди спирайтеся на скарги, клінічну картину, ваше власне вміння аналізувати ЕКГ, на швидкоруч виконану ЕхоКС, використовуйте ШІ як додатковий інструмент, що може підштовхнути вас до правильного рішення. І, як завжди, — ніколи не чекайте "позитивних тропонінів" як єдиного приводу для вибору інвазивної тактики ведення.
Читати далі:
Джерела:
- Akar, E.H., Kokulu, K. & Sert, E.T. ECG-based detection of occlusion myocardial infarction: a dedicated deep neural network versus multimodal large language models and physicians — a retrospective diagnostic accuracy study. BMC Emerg Med 26, 237 (2026). https://doi.org/10.1186/s12873-026-01716-3
- Friedman, B. S., Malloy-Post, R., Smith, S. W., & Meyers, H. P. (2026). Can an artificial intelligence electrocardiogram algorithm improve diagnostic accuracy for acute coronary occlusion in the difficult subset of canceled catheterization lab activations? Journal of Electrocardiology, 97, 154255. https://doi.org/10.1016/j.jelectrocard.2026.154255
