Чоловік 52 років, з анамнезом гіпертонічної хвороби, з приводу якої не лікувався, відчув появу стискаючого болю по центру грудей, що віддає в шию. Описує симптоми дуже збуджено, "зі страхом в очах", використовуючи класичну ознаку Левіна (стискаючи на грудині кулак руки). Через 2 години після початку симптомів ("думав, само пройде"), звернувся до приймального відділення кардіологічного стаціонару, де було знято першу ЕКГ. АТ=160/100 мм рт.ст.
ЕКГ-1, час від початку симптомів - 2 години.
- Ритм синусовий, правильний, 68 уд./хв.
- Нормальна ЕВС ("горизонтальна")
- Депресія ST в III, aVF до 1 мм.
- Депресія ST в V2 до 0,5 мм.
- Елевація ST в I, aVL до 0,5 мм.
- Комплекс типу rsr' у V1, але враховуючи негативний Р V1 - це зависоко накладені електроди.
Кардіолог, який дивився пацієнта, не чекаючи аналізу на тропоніни, активував катлаб з попереднім діагнозом "гострий інфаркт міокарда ЗСЛШ", і через 15 хвилин хворий вже був на ангіографії.
Офіційно ця ЕКГ не задовольняє критеріїв STEMI: у жодному з відведень не зафіксовано класичної елевації ST на 0,1 мВ або більше.
Але ця ЕКГ є діагностичною по ОМІ (інфаркт міокарда з оклюзією КА) - тобто кардіолог, що оглядав хворого і аналізував ЕКГ, коректно проінтерпретував зміни.
Що ж вказує на оклюзію КА у даного пацієнта, і яка з артерій оклюзована?
Перше - це елевація ST у aVL при наявності реципроктної депресії у III та aVF. У відведеннях II та aVR сегмент ST ізоелектричний (вектор ST перпендикулярний цим відведенням), тобто напрямок вектора сегмента ST ~-40°, - імовірний високий латеральний ІМ внаслідок оклюзії ОГ ЛКА або Д1 ПМШГ ЛКА.
Друге - це наявність депресії ST у V2. Депресія у V2 - завжди реципроктна, а це означає що елевація має бути присутня в протилежних до V2 "задніх" відведеннях V7-V9. Саме депресія ST в V2 вказує на те, що оклюзія відбулась в басейні ОГ ЛКА.
Як і очікувалось, на КАГ було виявлено оклюзію ОМ1 LCx ЛКА, яку було простентовано.
Тропонін І був "позитивний", кількісні дані відсутні.
ЕхоКС через два тижні показала "гіпокінез базальних відділів нижньої та бокової стінки ЛШ. ФВ по Teicholz - 62%". (Тут слід зауважити, що у випадку наявності регіональних порушень скоротливості метод Teicholz неможна використовувати, оскільки він враховує лише скоротливість передньо-перетинкової області та базальних відділів ЗСЛШ. Для оцінки ФВ у постінфарктних хворих необхідно використовувати метод Simpson.
ЕКГ через 14 днів:
- Ритм синусовий, правильний, 72 уд./хв.
- Невизначена ЕВС (за рахунок зменшення кількості життєздатного міокарду в латеральній області ЛШ)
- Невеликі негативні Т у I, aVL, V5-V6 (ознака перенесеного пошкодження міокарда)
- Суттєве зниження амплітуди R у I, aVL, V5-V6 - це аналог патологічного зубця Q, тобто некрозу великого об'єму життєздатного міокарда.
- Домінуючий R у V1 - це не гіпертрофія ПШ, а відносне збільшення маси життездатного міокарду передньої області ЛШ у відношенні до постраждалої "задньої" стінки.
Заключення:
Отже, незважаючи на відсутність типових для STEMI ЕКГ-змін, лікар прийняв коректне рішення і направив хворого на коронарографію. Але незважаючи на виконане стентування оклюзованої артерії, у хворого виник некроз частини міокарда, який можна побачити як на ЕКГ (зміна ЕОС, втрата амплітуди R у "бокових" відведеннях) і на ЕхоКС (гіпокінез відповідної зони). В даному випадку це пов'язано з пізнім зверненням хворого за допомогою, - лікарі відпрацювали "на відмінно".
Якби хворий потрапив до менш досвідченого спеціаліста, то з високою вірогідністю оклюзія КА залишилась би непоміченою і наслідки інфаркту могли б бути значно гіршими. Чому так? Бо лікарі зазвичай шукають елевацію ST замість пошуку ознак оклюзії коронарної артерії. Саме тому в сучасній кардіології концепція OMI/NOMI приходить на зміну STEMI/Non-STEMI, які свого часу замінили концепцію Q/не-Q інфарктів.
