Пацієнт 55 років, нормальної комплекції, без попереднього анамнезу серцево-судинної патології, звернувся на прийом до терапевта з приводу епізодів "загрудинного дискомфорту". Ці епізоди хвилеподібно, тривалістю по 10-30 хвилин, виникали упродовж останнього тижня. В день звернення суб'єктивно виник найдовший епізод, що тривав приблизно 40 хвилин, аж доки не пройшов самостійно, і на момент огляду пацієнт скарг не виявляв. При огляді АТ=145/90 мм рт.ст., ЧСС=105 уд./хв.
Давайте розглянемо ЕКГ спокою:
*ЕКГ записана на швидкості 50мм/сек., що є типовим для медичних закладів сільської медицини (де події і відбувались). В даному випадку підвищена швидкість запису не додає інформативності знятій ЕКГ, - достатньо було використовувати загальноприйнятий в світі стандарт 25 мм/сек. Також звертає на себе увагу артефакт запису від поганого контакту електроду на лівій руці, що буде нам дещо заважати.
Повернемо цій ЕКГ більш прийнятний формат:
- Синусова тахікардія, 110 уд./хв.
- Нормальна ЕВС ~5° (по старому - горизонтальна, докладніше...)
- PQ=200 мсек., при такій частоті скорочень він має бути коротшим. Отже, імовірна АВ-блокада І ст.
Уважні читачі цього сайту додатково помітили дуже небезпечні зміни, які на цьому етапі приблизно у 50% випадків упускають кардіологи в лікарнях по всьому світу:
- Малопомітна елевація ST в I, aVL з максимумом в aVL до 0,1 мВ.
- Реципроктна депресія ST III, aVF, V1-V3 з максимумом в aVF та ІІІ до -0,1 мВ.
Якщо намалювати на діаграмі вектор сегмента ST, то ми побачимо що він вказує на імовірний високий латеральний ІМ.
Запам'ятайте:
- При наявності і елевації, і депресії ST у протилежних відведеннях саме елевація вказує на зону трансмуральної ішемії, а реципроктна депресія ST її підтверджує!
- Депресія ST в "передніх" грудних відведеннях завжди є патологічною, і найчастіше означає приховану елевацію у V7-V9.
Попередній діагноз: Гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST.
За даною ЕКГ можна встановити вірогідну зацікавлену артерію: це огинаюча гілка ЛКА, найбільш вірогідно - артерія ОМ1, що кровопостачає високі латеральні та задньо-базальні відділи ЛШ.
Подальший розвиток подій:
- Цито-тест на тропонін-І виявився слабопозитивним (тобто діагноз провомірно змінити на "STEMI високих відділів бокової стінки ЛШ, найгостріша стадія").
- На скрінінг-ЕхоКС виявлено незначний гіпокінез базальних відділів нижньо-бокової стінки ЛШ при загальній ФВ>60% (за Тейхольц, бо використовувалась портативна УЗД-система без можливості розрахунку за Simpson).
- Хворого було екстрено доправлено до реперфузійного центру, попередньо давши навантажувальну дозу тікагрелору, аспірину, аторвастатину, бісопрололу та гепарину.
- В реперфузійному центрі лікар розцінив ЕКГ-зміни як незначні, і хворого було переведено в загальну палату для подальшої консервативної терапії.
- Хворий помер від раптово виниклої фібриляції шлуночків. Реанімаційні заходи були неефективними.
Які висновки можна зробити з цього випадку?
Зараз в Україні діє стандарт діагностики та лікування STEMI, згідно якого діагноз (та відповідно, екстренне черезшкірне втручання) спирається на наявність елевації ST >2 мм у двох або більше суміжних відведеннях [1], хоча в цьому ж стандарті присутнє визначення "ізольованого ІМ задньої стінки ЛШ", в якому сказано, що "При ГІМ нижньої та базальної стінок серця, що часто відповідає лівій огинаючій ділянці, ізольована депресія сегмента ST ≥ 0,5 мм у відведеннях V1–V3 є основною знахідкою. Цих пацієнтів потрібно вести як таких з STEMI. Використання додаткових відведень задньої грудної стінки (елевація V7–V9 ≥ 0,5 мм (≥1 мм у чоловіків, віком 40 років)) рекомендується для виявлення підйому сегмента ST...". Тобто, лікуючий лікар мав всі законні підстави обрати більш агресивну тактику ведення хворого.
Саме високі латеральні інфаркти найскладніше діагностувати на ранніх стадіях, оскільки помітна елевація ST зазвичай присутня лише у відведенні aVL, і іноді у І, V5-V6. Абсолютно ідентичний клінічний випадок (тільки з щасливим фіналом) я описував раніше: "Біль у грудях при "незначних" змінах на ЕКГ."
Як ми бачимо, суворе дотримання критеріїв STEMI веде нас в пастку пошуку достатньо високої елевації ST замість пошуку ЕКГ-змін, що вказують на критичне зниження кровотоку в коронарних артеріях. В таких випадках, як описаний вище, це призводять до затримки в реперфузійному лікуванні або взагалі до його відсутності.
Коцепція ОМІ (інфаркту з оклюзією коронарної артерії), яка розвивається на зміну концепції STEMI/Non-STEMI, передбачає ургентне ПКВ при наявності достовірних ознак трансмуральної ішемії. Саме цей підхід міг би врятувати даного пацієнта.
Джерела:
