Пацієнт 43 років звернувся до кардіолога, оскільки був стурбований "що в нього інфаркт".
З його слів, за два дні до звернення відчув напад стискаючого загрудинного болю і викликав ШМД, які зафіксували підвищення АТ до 160/90 мм рт.ст. Після реєстрації ЕКГ лікар повідомив, що в нього "передінфарктний стан", але оскільки пацієнт відмовився від госпіталізації - йому в/в було введено розчин магнію сульфату, після полегшення симптомів знято повторну ЕКГ і рекомендувано звернутись до кардіолога.
На момент огляду - пацієнт без скарг, АТ=125/85 мм рт.ст., ЧСС 75/хв.
Дві ЕКГ, які зняла бригада ШМД:
-
На обох ЕКГ - синусовий ритм з нормальною частотою.
-
На обох ЕКГ - нормальна ЕВС (наближена до горизонтальної, приблизно 10°).
-
На обох ЕКГ - глибокий зубець Q в ІІІ відведенні шириною ~40мсек, після якого присутній R варіабельної амплітуди.
-
І додаткові знахідки, які в умовах типового болю в серці занадто суттєво змінились за 35 хвилин:
-
Гострі коронарні Т у ІІІ, aVF (присутні на обох ЕКГ)
-
Косовисхідна елевація ST II, III, aVF менше 0,1мВ, при цьому сегмент ST став менш опуклим на другій ЕКГ
-
Депресія ST у V1-V4, яка зникла на другій ЕКГ.
-
-
Отже, дуже схоже що два дні тому у пацієнта було зафіксовано ознаки гострої оклюзії коронарної артерії!
Подальший розвиток подій:
ЕКГ на момент огляду: не відрізняється від другої ЕКГ з ШМД (тобто зберігаються "занадто високі" Т у ІІІ, aVF без явних змін у грудних відведеннях).
Архівна ЕКГ пацієнта, знята за три місяці до даних подій:
- Той самий виразний зубець Q у ІІІ, більша амплітуда R у III та aVF, і найголовніше - нормальна невелика елевація ST V1-V4!
В цей момент все ще не було впевненості в гостроті стану, обстеження продовжили:
ЕхоКС: зниження ФВ ЛШ до 44% за Simpson за рахунок а- та гіпокінезу базальних та середніх сегментів нижньої та частково бокової стінки ЛШ.
Тропонін-І: 8,4 мг/мл (норма до 0,5 мг/мл) - значно підвищений.
Пацієнта госпіталізовано, на ургентно проведеній КАГ - субоклюзія ОГ ЛКА 95%, яку було успішно простентовано.
ЕКГ через 3 дні після стентування:
- В динаміці - подальше зменшення R у III та aVF, зберігаються "зависокі" Т у aVF, нормалізувався сегмент ST у грудних відведеннях.
Доречі, зубець Q в ІІІ відведенні на вдиху повнстю зникає.
ЕхоКС через 3 дні після стентування: зберігається гіпокінез базальних та середніх сегментів нижньої та частково бокової стінки ЛШ, ФВ=50% за Simpson.
Що насправді відбулось у даного пацієнта?
Давайте подивимось на ключові відведення в динаміці:
- Найголовніше в цій схемі - це саме зміни ST-T в часі.
- Зверніть увагу як з'являється та зникає депресія ST V1-V4 та як змінюється форма ST у II, III та aVF на фоні болю.
- Цікавим є і те, що навіть після стентування у пацієнта зник R у aVF, а значить - виник значний по об'єму некроз.
Запам'ятайте: в умовах загрудинного болю всі зміни на ЕКГ мають аналізуватись особливо прискіпливо.
Якщо вам здається, що елевація ST в стандартних відведеннях незначно виражена - давайте штучно "розтягнемо" ЕКГ вертикально в 4 рази (просимулюємо запис з підсиленням в 40мм/мВ):
- Тепер ця елевація і зміна Т на "гострі коронарні" стає набагато більш помітною, правда? Завжди аналізуйте елевацію ST пропорційно до амплітуди попереднього QRS. Навіть невеликі зміни ST після маловольтажного комплексу мають бути розцінені як виражені, що ми і бачимо в даному випадку.
Найбільш імовірно, два дні тому у хворого відбулась повна (або майже повна) оклюзія ОГ ЛКА, яка і викликала больовий напад. В результаті лікування відновився мінімальний кровоплин по ураженій гілці, больовий напад купувався, але повної реперфузії не відбулось, і упродовж двох днів продовжувалось ішемічне пошкодження міокарда діафрагмальної стінки ЛШ. Незважаючи на відновлення кровоплину після стентування уражена зона все ще була гіпокінетичною, тобто у фіналі ми залишились з чимось між дрібно- і великовогнищевим інфарктом.
Що каже штучний інтелект?
Відповідь ШІ (програма PMCardio) щодо першої ЕКГ (знятої бригадою ШМД підчас болю):
Отже, навіть не бачивши архівної ЕКГ, гіпокінезу на ЕхоКС та позитивних тропонінів ШІ впевнений в діагнозі, що це STEMI-еквівалент. Дивіться ще один клінічний випадок, де ШІ поставив діагноз швидше за лікарів.
Висновки:
- Згідно офіційних критеріїв STEMI - це інфаркт міокарда без елевації ST, отже враховуючи швидкий регрес симптомів ні про яку ургентну КАГ мова мала б не йти.
- Згідно критеріїв ОМІ - у пацієнта присутні ознаки оклюзії коронарної артерії, і оптимальне лікування - це ургентно її відкрити.
- Інфаркт - це нелінійний процес. "Інфарктні" зміни можуть як прогресувати в наступну стадію, так і регресувати, - в залежності від ступеню оклюзії КА, можливої наявності колатерального кровоплину, протреби міокарду в кисні тощо.
- Незважаючи на те, що ми змогли встановити діагноз використовуючи додаткові методи обстеження, - ШІ зробив це швидше, на підставі лише однієї ЕКГ. Зараз PMCardio дозволяє безкоштовно аналізувати декілька ЕКГ на місяць, - куристуйтесь цим в складних випадках.
