Клінічні випадки

Патологічні Q у 38-річного спортсмена

Max Romanchenko Клінічні випадки 27 січня 2024

Хворий 38 років, гіперстенічної тілобудови, з дуже добре розвинутими м'язами, в нещодавньому минулому - професійний важкоатлет, без будь-яких скарг на момент огляду.
Направлений терапевтом на консультацію кардіолога з ось такою ЕКГ:

Ритм синусовий, правильний, 90 уд./хв.
Нормальна ЕВС.
Рубцеві зміни нижньої стінки ЛШ (патологічні Q у II, III, aVF; у відведенні ІІІ суттєво зменшується на вдиху).
Задні відведення - без особливостей, невеличкий Q V7-V9.

Зі слів хворого, приблизно 6 років тому лікувався у кардіолога бо були "якісь проблеми з серцем", що виникли підчас змагань з пауерліфтингу, але наразі наявна тільки ЕКГ чотирирічної давнини:

ЕКГ майже не відрізняється від нинішньої.

Що це? Такий незвичний варіант норми у гіперстеніка? Чи це патологічні Q, і чоловік у віці 38 років вже має постінфарктний рубець у нижній стінці ЛШ?
Давайте пригадаємо критерії патологічності Q і розглянемо їх у даного пацієнта детальніше:

У ІІ відведенні його глибина - 2мм при висоті R 8 мм (отже 25%, тобто норма).
У ІІІ відведенні його глибина - 4мм при висоті R 6 мм (67%, патологічний). Але на вдиху він зменшується до 2,5мм при висоті R 8,5 мм (29%, гранично допустимий).
У aVF його глибина - 3мм при висоті R 7 мм (43%, патологічний)
Тривалість Q у всіх вказаних відведеннях - приблизно 40 мсек, - патологічна.

Кардіолог розцінив ЕКГ-зміни як постінфарктні, і призначив додаткові обстеження:

На Ехо-КГ - збільшення товщини стінок ЛШ та ПШ, нормальний розмір та геометрія камер серця, кінез всіх сегментів міокарду задовільний, ФВ=62%.
За даними КТ-ангіографії коронарних артерій - звуження ПКА у середніх відділах на 10-20%.

Через декілька днів хворий знайшов ЕКГ, що були записані підчас госпіталізації 6 років тому (1й та 7й день):

На ЕКГ - класична динаміка інфаркту міокарда нижньої стінки ЛШ (басейн ПКА). Зверніть увагу на співвідношення глибини Q до висоти R у ІІІ, - майже 7:2! Тобто на момент події загинув майже весь міокард в цій ділянці серця!

Виходить, хворий дійсно у віці 32 років переніс STEMI нижньої стінки ЛШ, який було проліковано консервативно (без виконання ангіопластики). Причина інфаркту невідома, але можливо на фоні високих навантажень відбулась спонтанна дисекція інтіми ПКА (схожі випадки в літературі: [1,2]), можливо - вже атеросклеротично зміненої на той момент. Ця артерія розташована над правим шлуночком, тиск в якому міг різко наростати в моменти підняття екстремальної ваги на змаганнях, розтягуючи артерію. Додатково в момент ривка різко підвищується системний тиск, що могло спровокувати травму артеріальної стінки.

Замість висновку:

Зверніть увагу, наскільки швидко у молодих пацієнтів можуть регресувати постінфарктні зміни на ЕКГ: за 6 років суттєво зменшилась глибина та ширина Q і збільшився R. Функціонально відбулось повне відновлення серцевого м'яза, - жодних ознак наявності трансмурального рубця на ЕхоКГ. Для верифікації рубцевих змін можна призначити МРТ серця, що в даній ситуації було визнано недоцільним, оскільки не впливало на подальші клінічні рішення.

Читати далі:

Джерела:

Yiangou K, Papadopoulos K, Azina C. Heavy Lifting Causing Spontaneous Coronary Artery Dissection with Anterior Myocardial Infarction in a 54-Year-Old Woman. Tex Heart Inst J. 2016 Apr 1;43(2):189-91. doi: 10.14503/THIJ-15-5097. PMID: 27127443; PMCID: PMC4845561.
Altshuler E, Matthia E, Naik D, Keeley EC. Extremely Heavy Lifting Associated With Spontaneous Coronary Artery Dissection. Cureus. 2021 Nov 10;13(11):e19451. doi: 10.7759/cureus.19451. PMID: 34912601; PMCID: PMC8664613.

Біль у грудях при "незначних" змінах на ЕКГ.

Max Romanchenko Клінічні випадки 09 січня 2024

Чоловік 52 років, з анамнезом гіпертонічної хвороби, з приводу якої не лікувався, відчув появу стискаючого болю по центру грудей, що віддає в шию. Описує симптоми дуже збуджено, "зі страхом в очах", використовуючи класичну ознаку Левіна (стискаючи на грудині кулак руки). Через 2 години після початку симптомів ("думав, само пройде"), звернувся до приймального відділення кардіологічного стаціонару, де було знято першу ЕКГ. АТ=160/100 мм рт.ст.

ЕКГ-1, час від початку симптомів - 2 години.

Ритм синусовий, правильний, 68 уд./хв.
Нормальна ЕВС ("горизонтальна")
Депресія ST в III, aVF до 1 мм.
Депресія ST в V2 до 0,5 мм.
Елевація ST в I, aVL до 0,5 мм.
Комплекс типу rsr' у V1, але враховуючи негативний Р V1 - це зависоко накладені електроди.

Кардіолог, який дивився пацієнта, не чекаючи аналізу на тропоніни, активував катлаб з попереднім діагнозом "гострий інфаркт міокарда ЗСЛШ", і через 15 хвилин хворий вже був на ангіографії.

Офіційно ця ЕКГ не задовольняє критеріїв STEMI: у жодному з відведень не зафіксовано класичної елевації ST на 0,1 мВ або більше.
Але ця ЕКГ є діагностичною по ОМІ (інфаркт міокарда з оклюзією КА) - тобто кардіолог, що оглядав хворого і аналізував ЕКГ, коректно проінтерпретував зміни.

Що ж вказує на оклюзію КА у даного пацієнта, і яка з артерій оклюзована?

Перше - це елевація ST у aVL при наявності реципроктної депресії у III та aVF. У відведеннях II та aVR сегмент ST ізоелектричний (вектор ST перпендикулярний цим відведенням), тобто напрямок вектора сегмента ST ~-40°, - імовірний високий латеральний ІМ внаслідок оклюзії ОГ ЛКА або Д1 ПМШГ ЛКА.
Друге - це наявність депресії ST у V2. Депресія у V2 - завжди реципроктна, а це означає що елевація має бути присутня в протилежних до V2 "задніх" відведеннях V7-V9. Саме депресія ST в V2 вказує на те, що оклюзія відбулась в басейні ОГ ЛКА.

ST axis scheme high lateral

Як і очікувалось, на КАГ було виявлено оклюзію ОМ1 LCx ЛКА, яку було простентовано.
Тропонін І був "позитивний", кількісні дані відсутні.

ЕхоКС через два тижні показала "гіпокінез базальних відділів нижньої та бокової стінки ЛШ. ФВ по Teicholz - 62%". (Тут слід зауважити, що у випадку наявності регіональних порушень скоротливості метод Teicholz неможна використовувати, оскільки він враховує лише скоротливість передньо-перетинкової області та базальних відділів ЗСЛШ. Для оцінки ФВ у постінфарктних хворих необхідно використовувати метод Simpson.

ЕКГ через 14 днів:

Ритм синусовий, правильний, 72 уд./хв.
Невизначена ЕВС (за рахунок зменшення кількості життєздатного міокарду в латеральній області ЛШ)
Невеликі негативні Т у I, aVL, V5-V6 (ознака перенесеного пошкодження міокарда)
Суттєве зниження амплітуди R у I, aVL, V5-V6 - це аналог патологічного зубця Q, тобто некрозу великого об'єму життєздатного міокарда.
Домінуючий R у V1 - це не гіпертрофія ПШ, а відносне збільшення маси життездатного міокарду передньої області ЛШ у відношенні до постраждалої "задньої" стінки.

Заключення:

Отже, незважаючи на відсутність типових для STEMI ЕКГ-змін, лікар прийняв коректне рішення і направив хворого на коронарографію. Але незважаючи на виконане стентування оклюзованої артерії, у хворого виник некроз частини міокарда, який можна побачити як на ЕКГ (зміна ЕОС, втрата амплітуди R у "бокових" відведеннях) і на ЕхоКС (гіпокінез відповідної зони). В даному випадку це пов'язано з пізнім зверненням хворого за допомогою, - лікарі відпрацювали "на відмінно".

Якби хворий потрапив до менш досвідченого спеціаліста, то з високою вірогідністю оклюзія КА залишилась би непоміченою і наслідки інфаркту могли б бути значно гіршими. Чому так? Бо лікарі зазвичай шукають елевацію ST замість пошуку ознак оклюзії коронарної артерії. Саме тому в сучасній кардіології концепція OMI/NOMI приходить на зміну STEMI/Non-STEMI, які свого часу замінили концепцію Q/не-Q інфарктів.