Пацієнт 43 років звернувся до кардіолога, оскільки був стурбований "що в нього інфаркт".
З його слів, за два дні до звернення відчув напад стискаючого загрудинного болю і викликав ШМД, які зафіксували підвищення АТ до 160/90 мм рт.ст. Після реєстрації ЕКГ лікар повідомив, що в нього "передінфарктний стан", але оскільки пацієнт відмовився від госпіталізації - йому в/в було введено розчин магнію сульфату, після полегшення симптомів знято повторну ЕКГ і рекомендувано звернутись до кардіолога.

На момент огляду - пацієнт без скарг, АТ=125/85 мм рт.ст., ЧСС 75/хв.

Дві ЕКГ, які зняла бригада ШМД:

• На обох ЕКГ - синусовий ритм з нормальною частотою. 
• На обох ЕКГ - нормальна ЕВС (наближена до горизонтальної, приблизно 10°). 
• На обох ЕКГ - глибокий зубець Q в ІІІ відведенні шириною ~40мсек, після якого присутній R варіабельної амплітуди. 
• І додаткові знахідки, які в умовах типового болю в серці занадто суттєво змінились за 35 хвилин: 
  • Гострі коронарні Т у ІІІ, aVF (присутні на обох ЕКГ) 
  • Косовисхідна елевація ST II, III, aVF менше 0,1мВ, при цьому сегмент ST став менш опуклим на другій ЕКГ 
  • Депресія ST у V1-V4, яка зникла на другій ЕКГ.
• Отже, дуже схоже що два дні тому у пацієнта було зафіксовано ознаки гострої оклюзії коронарної артерії! 

Подальший розвиток подій:

ЕКГ на момент огляду: не відрізняється від другої ЕКГ з ШМД (тобто зберігаються "занадто високі" Т у ІІІ, aVF без явних змін у грудних відведеннях).

Архівна ЕКГ пацієнта, знята за три місяці до даних подій:

• Той самий виразний зубець Q у ІІІ, більша амплітуда R у III та aVF, і найголовніше - нормальна невелика елевація ST V1-V4!

В цей момент все ще не було впевненості в гостроті стану, обстеження продовжили:

ЕхоКС: зниження ФВ ЛШ до 44% за Simpson за рахунок а- та гіпокінезу базальних та середніх сегментів нижньої та частково бокової стінки ЛШ.
Тропонін-І: 8,4 мг/мл (норма до 0,5 мг/мл) - значно підвищений.

Пацієнта госпіталізовано, на ургентно проведеній КАГ - субоклюзія ОГ ЛКА 95%, яку було успішно простентовано.

ЕКГ через 3 дні після стентування:

• В динаміці - подальше зменшення R у III та aVF, зберігаються "зависокі" Т у aVF, нормалізувався сегмент ST у грудних відведеннях.

Доречі, зубець Q в ІІІ відведенні на вдиху повнстю зникає.

ЕхоКС через 3 дні після стентування: зберігається гіпокінез базальних та середніх сегментів нижньої та частково бокової стінки ЛШ, ФВ=50% за Simpson.

Що насправді відбулось у даного пацієнта?

Давайте подивимось на ключові відведення в динаміці:

• Найголовніше в цій схемі - це саме зміни ST-T в часі.
• Зверніть увагу як з'являється та зникає депресія ST V1-V4 та як змінюється форма ST у II, III та aVF на фоні болю.
• Цікавим є і те, що навіть після стентування у пацієнта зник R у aVF, а значить - виник значний по об'єму некроз.

Запам'ятайте: в умовах загрудинного болю всі зміни на ЕКГ мають аналізуватись особливо прискіпливо.
Якщо вам здається, що елевація ST в стандартних відведеннях незначно виражена - давайте штучно "розтягнемо" ЕКГ вертикально в 4 рази (просимулюємо запис з підсиленням в 40мм/мВ):

• Тепер ця елевація і зміна Т на "гострі коронарні" стає набагато більш помітною, правда? Завжди аналізуйте елевацію ST пропорційно до амплітуди попереднього QRS. Навіть невеликі зміни ST після маловольтажного комплексу мають бути розцінені як виражені, що ми і бачимо в даному випадку.

Найбільш імовірно, два дні тому у хворого відбулась повна (або майже повна) оклюзія ОГ ЛКА, яка і викликала больовий напад. В результаті лікування відновився мінімальний кровоплин по ураженій гілці, больовий напад купувався, але повної реперфузії не відбулось, і упродовж двох днів продовжувалось ішемічне пошкодження міокарда діафрагмальної стінки ЛШ. Незважаючи на відновлення кровоплину після стентування уражена зона все ще була гіпокінетичною, тобто у фіналі ми залишились з чимось між дрібно- і великовогнищевим інфарктом.

Що каже штучний інтелект?

Відповідь ШІ (програма PMCardio) щодо першої ЕКГ (знятої бригадою ШМД підчас болю):

Отже, навіть не бачивши архівної ЕКГ, гіпокінезу на ЕхоКС та позитивних тропонінів ШІ впевнений в діагнозі, що це STEMI-еквівалент. Дивіться ще один клінічний випадок, де ШІ поставив діагноз швидше за лікарів.

Висновки:

1. Згідно офіційних критеріїв STEMI - це інфаркт міокарда без елевації ST, отже враховуючи швидкий регрес симптомів ні про яку ургентну КАГ мова мала б не йти.
2. Згідно критеріїв ОМІ - у пацієнта присутні ознаки оклюзії коронарної артерії, і оптимальне лікування - це ургентно її відкрити.
3. Інфаркт - це нелінійний процес. "Інфарктні" зміни можуть як прогресувати в наступну стадію, так і регресувати, - в залежності від ступеню оклюзії КА, можливої наявності колатерального кровоплину, протреби міокарду в кисні тощо.
4. Незважаючи на те, що ми змогли встановити діагноз використовуючи додаткові методи обстеження, - ШІ зробив це швидше, на підставі лише однієї ЕКГ. Зараз PMCardio дозволяє безкоштовно аналізувати декілька ЕКГ на місяць, - куристуйтесь цим в складних випадках.

Читати далі:

• ОМІ: інфаркт міокарда з оклюзією коронарної артерії
• Інфаркт міокарда "задньої" стінки ЛШ
• Вектор сегмента ST
• STEMI: інфаркт міокарда з елевацією ST

Пацієнт 45 років, що проходив реабілітаційне лікування в одному з медичних закладів, був невідкладно переведений в кардіологічне відділення спеціалізованої лікарні з діагнозом "гострий не-Q інфаркт міокарда передньо-розповсюдженої області ЛШ".

ЕКГ, знята підчас транспортування:

• Ритм синусовий, правильний, 65 уд./хв.
• Нормальна ЕВС (приблизно 30 градусів).
• Ознаки гіпертрофії і "систолічного перевантаження" ЛШ:
  
  • Індекс Соколова-Лайона=43
  • Поворот серця проти годинникової стрілки (зміщення перехідної зони у V1-V2)
  • Косонисхідна депресія ST та асиметричні глибокі негативні Т у I, II, aVL, V2-V6.

Ця ЕКГ - надзвичайно діагностична. Це - класична картина вираженої гіпертрофії міокарда ЛШ, а точніше - гіпертрофічної кардіоміопатії з ураженням передньо-верхівково-бокових сегментів лівого шлуночка. Скоріше за все терапевт реабілітаційного центру побачив негативні Т у грудних відведеннях, співставив з наявним у пацієнта "болем у лівій половині грудної клітки", і не маючи можливості більш детально обстежувати хворого виставив попередній діагноз "не-Q інфаркту міокарда" з подальшим переведенням хворого в спеціалізований заклад.

Давайте розпитаємо в пацієнта анамнез: Зі слів пацієнта, потрапив в реабілітаційний центр по причині хронічного посттравматичного болю в лівому плечовому суглобі з ірадіацією лівий геміторакс. Пригадує, що 6 місяців тому, коли вперше лікувався після отриманої травми, хтось з спеціалістів питав його, чи переносив він інфаркт міокарда, та проводив додаткові обстеження, врешті спростувавши діагноз ІХС. В одному з документів навіть було коротеньке заключення кардіолога "ГКМП, необструктивна", на яке cкоріш за все просто не звернули достатньої уваги.

Аналіз на тропонін-І, міоглобін та КФК-МВ очікувано негативний.

ЕхоКС

(візуалізація субоптимальна, - вага пацієнта 120кг): значне потовщення МШП, передніх, бокових сегментів ЛШ. Гіпо- та акінез верхівкових сегментів та виникнення швидкого турбулентного потоку (піковий градієнт до 77 мм рт.ст.) в середніх відділах ЛШ в систолу. Максимальна товщина міокарда в середніх відділах ЛШ - 23мм. Для того, щоб виявити обструкцію, хворому було проведено пробу з фізичним навантаженням (30 присідань в швидкому темпі).

На кольоровому допплері - зона швидкого турбулентного потоку ближче до верхівки. Постійнохвильовий допплер в цій локації виявляє швидкий потік з максимальним градієнтом 77 мм рт.ст. Спектр ("конверт") неповний по причині руху серця, - відсутнє оптимальне Ехо-вікно підчас дослідження.

МРТ серця з контрастуванням

МРТ-картина асиметричної ГКМП із переважним залученням верхівкових та середньовентрикулярних сегментів та виникненням систолічної обструкції на цьому рівні із виникненням окремої "порожнини" в області верхівки.

Зверніть увагу на навеличку відокремлену порожнину в області верхівки серця в систолу.  На МРТ добре видно, які сегменти міокарда найбільш уражені.

 Заключний діагноз: Асиметрична гіпертрофічна кардіоміопатія з підклапанною обструкцією лівого шлуночка.

Висновки:

1. Тренуйте око, щоб швидко впізнавати класичні ЕКГ-патерни різних захворювань (як-от ГКМП).
2. Шукайте можливість оцінити ЕКГ в динаміці: в даному випадку наявність архівної ЕКГ дозволила би виключити гострий інфаркт ще на етапі першої консультації. Сюди ж: завжди залишайте пацієнту копію (паперову або цифрову) діагностично важливих ЕКГ.
3. Використовуйте ЕхоКС для швидкої оцінки кінезу та морфології ЛШ: в даному випадку навіть Point-of-care ultrasound (POCUS) дозволив би виявити значну гіпертрофію ЛШ при збереженій його скоротливості.

Читати далі:

• Гіпертрофічна кардіоміопатія - ЕКГ-діагностика
• Non-STEMI: інфаркт міокарда без зубця Q
• Гіпертрофія лівого шлуночка

Пацієнт 44 років підчас планового медичного огляду виказує скарги на погану переносимість побутового навантаження (швидка ходьба, підйом сходами на 1-2 поверхи). Каже, що швидко з'являється задишка, відчуття серцебиття, втома.

ЕКГ спокою: 

• Ритм синусовий, правильний, 88/хв.
• Нормальна ЕВС (приблизно - 0°, тобто "горизонтальна")
• QS в ІІІ, помітний Q в ІІ, aVF, V3-V6.Ритм синусовий, правильний, 65 уд./хв.

Пацієнт заперечує будь-які проблеми з серцем в анамнезі. Тоді що це за "рубцеві" зміни на ЕКГ? Вони можуть бути ознакою інфаркту в басейні ПКА, але подібні Q з позитивними Т означають що інфаркт перенесено давно, щонайменш декілька років тому! На сайті є схожий клінічний випадок з патологічними Q на ЕКГ у 38-річного спортсмена, і там дійсно було діагностовано STEMI. Отже, для виявлення можливих зон гіпокінезу виконано ЕхоКС.

ЕхоКС із пробою Вальсальви та коротким фізичним навантаженням

Дилятація ЛП (4,5 см парастернально), потовщення всіх сегментів ЛШ, трабекул (зверніть увагу на товщину трабекули на чотирикамерному зображенні), сосочкових м'язів. Товщина МШП 18мм, в базальних відділах локально - до 21 мм, товщина ЗСЛШ 13-15мм. ІММ ЛШ=170г/м2. В двокамерній проекції на кольоровому допплері видно турбулентне прискорення вздовж МШП з переходом в ВТЛШ.

Часткова обструкція виносного тракту ЛШ. Піковий градієнт на ВТЛШ: В спокої - 16 мм рт.ст, після фізичного навантаження (30 присідань) - 55 мм рт.ст, підчас проби Вальсальва - 26 мм рт.ст. Недостатність МК ІІ ст., що короткочасно посилюється при фізичному навантаженні до ІІІ ст. (розширення v.contracta до 9-10мм, поява багатопотокової регургітації).

 Заключний діагноз: Гіпертрофічна кардіоміопатія з обструкцією виносного тракту лівого шлуночка.

Цей клінічний кейс - гарне нагадування, що ГКМП може мати декілька основних ЕКГ-проявів. Ми зазвичай шукаємо ознаки виразної гіпертрофії ЛШ та його "систолічного перевантаження" (як у цього пацієнта), але один із можливих патернів - це саме "ознаки перенесеного інфаркту нижньої стінки ЛШ", які присутні у хворого з сьогоднішнього випадкку. 

Висновки:

1. Гіпертрофічна кардіоміопатія може мати різні ЕКГ-прояви, одним з яких якраз і є поява "постінфарктних рубців" у ЗСЛШ.
2. Неможна інтерпретувати виявлені ЕКГ-зміни у відриві від інших даних пацієнта: для швидкого встановлення діагнозу в цьому випадку знадобились і дані анамнезу, і дані ЕхоКС, і проведення додаткових функціональних тестів підчас УЗД.

Читати далі:

• Гіпертрофічна кардіоміопатія - ЕКГ-діагностика
• Інфаркт міокарда нижньої стінки ЛШ
• Гіпертрофія лівого шлуночка
• Клінічний випадок: патологічні Q у 38-річного спортсмена.
• Молодий пацієнт з глибоконегативними хвилями Т. Інфаркт чи ні?

Пацієнт 78 років, доставлений каретою ШМД без свідомості о 09:15 ранку.

На момент огляду - ціаноз верхньої половини тіла, АТ=70/20 мм рт.ст., ЧСС=43 уд./хв., частота дихання 10-12/хв.
Зі слів дружини - пацієнту стало погано ~о 07:00, але на той момент від допомоги категорично відмовився. О 08:15, перебуваючи на автостанції, почав втрачати свідомість, і вже тоді була викликана бригада ШМД.

З медичної електронної системи вдалось швидко знайти попередні амбулаторні звернення пацієнта: в анамнезі має ІХС (стенокардія напруги ІІ-ІІІ ФК) і цукровий діабет 2 типу.

ЕКГ, знята підчас транспортування:

• Хвилі Р відсутні, комплекси QRS близькі до нормальних по ширині і морфології, - отже, ритм з верхніх відділів МШП з частотою 40 уд./хв.
• Відхилення ЕОС вправо (прибл. 150°)
• Домінантний R у V1
• Фрагментація QRS у II, III, V1-V2
• Незначна депресія ST у V2-V4 з максимумом у V2

Відхилення ЕОС вправо і домінуючий R в V1 завжди викликає підозру щодо наявної ТЕЛА, тим більше що в пацієнта підчас надходження відмічався виражений ціаноз обличчя та шиї. Але проти ТЕЛА - виражена брадикардія і відсутність будь-якої електричної активності передсердь.

Брадикардія, відсутність передсердної активності і низький тиск - все це можуть бути ознаки високого ураження правої коронарної артерії, яка зазвичай кровопостачає СА-вузел [1] і праве передсердя. На користь коронарної патології свідчить і депресія в передніх грудних відведеннях, яка є ознакою гострої трансмуральної ішемії в "задніх" (анатомічно коректно - нижньо-базальних) відділах міокарда.

Отже, попередні діагнози для дифференціальної діагностики - це ТЕЛА і інфаркт міокарда в басейні ПКА.

Повторна ЕКГ у відділенні:

• Автоматичний ритм з верхніх відділів МШП, 43 уд./хв.
• Комплекси QS та патологічна елевація ST у II, III, aVF, V1
• Реципроктна депресія ST у I, aVL, V4-V6.

POCUS (Point-of-care ultrasound, тобто "клінічно-кероване УЗД"): дилятований до 5,2 см та майже акінетичний правий шлуночок, достатня скоротливість лівого шлуночка з гіпокінезом базальних сегментів нижньої стінки, відсутність випинання МШП в сторону ЛШ.

 ЕКГ, "праві відведення":

• комплекси QS із помітною патологічною елевацією ST у V3R-V4R.

Отже, діагноз: гостра стадія інфаркту міокарда нижньої стінки ЛШ та вільної стінки правого шлуночка.

На фоні інфузії великих об'ємів рідини пацієнт опритомнів, почав відповідати на питання щодо свого стану. З тиском 90/50 приблизно через 10 хвилин був доправлений на ангіографію.

Коронароангіографія: Висока оклюзія ПКА, оклюзія огинаючої гілки ЛКА, множинні стенози ПМШГ ЛКА.
Вістя ПКА вдалось швидко відкрити, але починаючи із середньої третини права коронарна артерія виявилась виповненою тромботичними масами.

Десь в цей момент прийшов позитивний результат тропонінового тесту з лабораторії.

Гемодинаміка стрімко погіршувалась. Нажаль, реанімаційні заходи були неефективними.

На розтині: Ознаки раніше перенесеного інфаркту міокарда в басейні ОГ ЛКА (старі "відполіровані" фібринові нашарування на епікарді і рубцева тканина в міокарді), ознаки гострого інфаркту задніх відділів МШП та нижньо-латеральної стінки ЛШ, а також більшої частини вільної стінки ПШ. 

Вільна стінка ПШ строката, з геморагічним просочуванням	МШП в задніх відділах з геморагічним просочуванням	Фібринові нашарування на епікарді

Подібні зміни виникають через 8-12 годин інфаркту, і часто пов'язані із реперфузійною травмою міокарда [2,3], отже можна припустити що інфаркт почався задовго до суб'єктивного погіршення стану, яке призвело до госпіталізації. Можливо, діабетична нейропатія завадила появі відчутного болю; можливо - це була класична чоловіча впертість і заперечення хвороби. У будь-якому випадку, на момент черезшкірного втручання час було згаяно і шанси врятувати даного пацієнта були мінімальними.

Висновки:

1. Швидке встановлення діагнозу було обумовлене саме даними ЕКГ та POCUS, позитивний результат тропонінового тесту був отриманий ближче до фіналу історії. Тропоніновий тест не може бути єдиним визначальним підчас обрання тактики лікування.
2. Пам'ятайте, що ураження "задньої стінки ЛШ" (II, III, aVF) може бути спричинене оклюзією ПКА і супроводжуватись інфарктом значної частини ПШ. В цих випадках ні в якому разі неможна використовувати нітрати, оскільки це призведе до стрімкого занепаду гемодинаміки і смерті хворого. Додаткові "праві" ЕКГ-відведення і POCUS допомагають запідозрити ІМ ПШ.
3. Опануйте і використовуйте "клінічно-кероване УЗД" якомога частіше: так ви отримаєте безцінні діагностичні дані, не чекаючи повноцінного УЗД-обстеження. В випадках подібних цьому це може стати визначальним в діагностиці і виборі тактики.

Джерела:

1. Boppana VS, Castaño A, Avula UMR, Yamazaki M, Kalifa J. Atrial Coronary Arteries: Anatomy And Atrial Perfusion Territories. J Atr Fibrillation. 2011 Sep 30;4(3):375. doi: 10.4022/jafib.375. PMID: 28496703; PMCID: PMC5153018.
2. Michaud K, Basso C, d'Amati G, Giordano C, Kholová I, Preston SD, Rizzo S, Sabatasso S, Sheppard MN, Vink A, van der Wal AC; Association for European Cardiovascular Pathology (AECVP). Diagnosis of myocardial infarction at autopsy: AECVP reappraisal in the light of the current clinical classification. Virchows Arch. 2020 Feb;476(2):179-194. doi: 10.1007/s00428-019-02662-1. Epub 2019 Sep 14. PMID: 31522288; PMCID: PMC7028821.
3. The Autopsy Book. Myocardial Infarction. Authors: Meagan Chambers MD and Billie Fyfe MD -  https://theautopsybook.com/myocardial-infarction/

Читати далі:

• ОМІ: інфаркт міокарда з оклюзією коронарної артерії
• Інфаркт міокарда правого шлуночка
• ЕКГ-зміни при ТЕЛА