Пацієнт 45 років, дещо зниженої вгодованості (180см, 60 кг) потрапив ввечері на огляд до чергового лікаря із скаргами на запаморочення, загальну слабкість та незначне відчуття нестачі повітря. АТ=70/40 мм рт.ст., ЧСС=100 уд./хв., SPO2=98%.

Короткий анамнез:
В анамнезі захворювань серцево-судинної системи не має. Зранку відвідував медичний заклад і здавав аналізи, тому нічого не їв і не пив. Вдень відчув появу головного болю, з приводу чого за порадою товариша прийняв 50мг каптоприлу. Головний біль не пройшов, але додались інші симптоми, з приводу яких і доставлений на огляд.

ЕКГ підчас огляду:

• Cинусова тахікардія, 105 уд./хв.
• Нормальна ЕВС
• Ознаки гострого інфаркту міокарда з елевацєю ST: елевація ST та гострі коронарні Т в II, III, aVF, V2-V6.

ЕхоКС: розповсюджений дискінез верхівкових і частково середніх сергментів нижньої та бокової стінок ЛШ, що візуально нагадує динамічну аневризму великих розмірів.

Ургентно направлений на коронароангіографію, отримав рідини, навантажувальну дозу празугрелю, аспірину, гепарину. АТ на момент початку процедури - 130/70 мм рт.ст.
Весь цей час больовий синдром відсутній.

Коронароангіографія:

Судини інтактні, але зверніть увагу як поводить себе верхівка серця в систолу.

Подальший перебіг:

Тропонін-І (взято до інтервенції) - 1,25 мг/мл (поріг детекції - 0,5 мг/мл).
Тропонін-І на ранок - негативний.
ЕхоКС наступного дня - незначний гіпокінез верхівкових і середніх сегментів бокової стінки ЛШ, ФВ=56%.

ЕКГ через 7 днів:

• Cинусовий ритм, 65 уд./хв.
• Нормальна ЕВС
• Реперфузійні зміни в нижньо-боковій області ЛШ: глибоконегативні -Т в II, III, aVF, V4-V6.

Який заключний діагноз?

У хворого є всі ознаки гострого пошкодження міокарда. Це підтверджується і ЕКГ-ознаками (елевація ST), і Ехо-ознаками (дискінез міокарда в тій самій зоні, що і зміни на ЕКГ), і динамікою тропонінів (підвищені, потім нормальні).

Чи велика зона пошкодження? Скоріш за все - ні. Швидка позитивна динаміка за даними ЕхоКС та незначне підвищення тропонінів вказують на те, що трансмурального пошкодження немає, і скоріш за все загинули окремі осередки міокарду в басейні ЛКА.

Діагноз: інфаркт міокарда 2 типу внаслідок медикаментозно індукованої гіпотензії.

Читати далі:

• STEMI: інфаркт міокарда з елевацією ST
• Non-STEMI: інфаркт міокарда без зубця Q
• ОМІ - інфаркт міокарда з оклюзією коронарної артерії

Джерела:

1. Kaier TE, Alaour B, Marber M. Cardiac troponin and defining myocardial infarction. Cardiovasc Res. 2021 Aug 29;117(10):2203-2215. doi: 10.1093/cvr/cvaa331. PMID: 33458742; PMCID: PMC8404461.
2. Coscia T, Nestelberger T, Boeddinghaus J, et al. Characteristics and Outcomes of Type 2 Myocardial Infarction. JAMA Cardiol. 2022;7(4):427–434. doi:10.1001/jamacardio.2022.0043 

Чоловік 42 років, тривалий час знаходиться у відділенні інтенсивної терапії після резекції декількох сегментів кишківника внаслідок мінно-вибухового поранення, розлитого гнійного перитоніту та сепсису. 

ЕКГ пацієнта:

• Ритм синусовий, правильний, 82 удари на хвилину.
• Нормальна ЕВС (близько 60°)
• Високі (4мм) загострені хвилі Р у II, III, aVF, що нагадують p-pulmonale
• Виражена негативна фаза хвилі Р у V1, що вказує на можливу патологію ЛП.

Яка причина виявлених змін?

Зазвичай подібні високі хвилі Р є ознакою патології правого передсердя, найчастіше - внаслідок його гіпертрофії та/або перевантаження високим тиском при легеневій гіпертензії. 

Коротко дані обстеження пацієнта:

• Скарги: переважно на загальну слабкість; та локальні скарги, пов'язані з наслідками перенесених хірургічних втручань. Наявність задишки заперечує. 
• Анамнез: стаж паління 15 пачко-років, патології серцево-судинної чи дихальної системи в анамнезі немає. Архівна ЕКГ місячної давності - з нормальною морфологією Р (!).
• Об'єктивно: виражена кахексія (зріст 167см, вага ~45 кг), АТ на рівні 100/60 мм рт.ст. без вазопрессорів, SPO2=95-97% без кисневої підтримки. К+ плазми крові на нижній межі норми, Na+ на верхній межі норми (3,5 ммоль/л та 152 ммоль/л відповідно).
• ЕхоКС: ПШ нормальних розмірів, гіперкінетичний, TAPSE>2см. ЛШ нормальних розмірів, ФВ>50%. ПП не збільшене, ЛП=43мм. Незначна мітральна регургітація. Ознак легеневої гіпертензії немає. НПВ не розширена, на вдиху колабує>50%.

Що ж викликало такі зміни на ЕКГ?

Як видно з данних обстеження, зміни на ЕКГ відносно нові. За даними ЕхоКС ознак перевантаження правих відділів серця немає, виявлено лише незначну дилятацію ЛП.

Насправді у відведеннях II, III та aVF видно, що амплітуда хвилі Р різко збільшена саме за рахунок другої, лівопередсердної фази. Перша половина хвилі Р виглядає як невеличка "сходинка" нормальної амплітуди та полярності.

В підручниках з ЕКГ високоамплітудні Р у II, III та aVF завжди описуються як Р-pulmonale, тобто вказують на збільшення потенціалу ПП.

В наукових публікаціях вдалось знайти схожі випадки та вможливу відповідь на наше питання:

1. Молода пацієнтка з анорексією та гіпокаліємією, в якої амплітуда Р складала 5мм [1].
2. Дослідження великої когорти пацієнтів з гіпокаліємією показало збільшення амплітуди Р при зниженні рівня калію [2].
3. Дослідження групи пацієнтів з "P-pulmonale" на ЕКГ виявило, що така морфологія пов'язана з проблемами ПП та ПШ тільки у ~50% хворих, часто зустрічалась у пацієнтів з гіпертрофією ЛП, та у 7% випадків взагалі не була пов'язана з якимось захворюванням. В цьому ж дослідженні вдало використувується термін "псевдо-Р-pulmonale" [3].

Висновки:

1. У даного пацієнта зміни хвилі Р викликані комбінацією факторів: збільшенням ЛП, електролітним дисбалансом та кахексією. Це не означає, що у всіх пацієнтів із схожою патологією ми бачитимемо аналогічну картину, - просто це один із можливих варіантів.
2. Цей клінічний випадок нагадав нам, що деякі ЕКГ-критерії мають низьку специфічність (як-от наявність ознак p-pulmonale), і ми маємо аналізувати хворого цілком, а не лише "лікувати кардіограму".
3. Коли ми виявляємо P-pulmonale, то маємо виключити підвищення тиску в легеневій артерії, іншу серцеву патологію (у тому числі патологію ЛП), та бути готовими до того, що це взагалі може бути варіант норми.

Читати далі:

• Хвиля Р на ЕКГ
• ЕКГ при гіпертрофії ПП
• ЕКГ при гіпертрофії ЛП

Джерела:

1. Kishimoto C, Tamaru K, Kuwahara H. Tall P waves associated with severe hypokalemia and combined electrolyte depletion. J Electrocardiol. 2014 Jan-Feb;47(1):93-4. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2013.09.002. Epub 2013 Oct 4. PMID: 24099885.
2. WEAVER WF, BURCHELL HB. Serum potassium and the electrocardiogram in hypokalemia. Circulation. 1960 Apr;21:505-21. doi: 10.1161/01.cir.21.4.505. PMID: 13843251.
3. CHOU TC, HELM RA. THE PSEUDO P PULMONALE. Circulation. 1965 Jul;32:96-105. doi: 10.1161/01.cir.32.1.96. PMID: 14314498.

Пацієнт 50 років направлений на огляд кардіолога.

Зі слів пацієнта, з приводу серцево-судинних захворювань не спостерігався, однак «три різні лікарі казали йому, що він “на ногах” переніс інфаркт міокарда». В анамнезі – значний стаж паління (40 пачко-років, останнім часом – до 2 пачок цигарок на добу), декілька госпіталізацій з приводу важкого перебігу бронхіальної астми.

ЕКГ пацієнта:

• Ритм синусовий, правильний, 92 уд./хв.
• Вертикальна ЕВС (~90°, зверніть увагу на ізоелектричне I відведення)
• Низький вольтаж R у грудних відведеннях V3-V6 (схоже, це і є причиною діагнозу «перенесений на ногах інфаркт міокарда”).

Фізикальний огляд: 

Астенічної тілобудови, грудна клітка розширена, майже без дихальної екскурсії. Аускультативно – значно ослаблене дихання, подовжений видих із свистячими хрипами. Верхівковий поштовх пальпується в VI м/р по лівій парастернальній лінії, серцеві тони ослаблені. Пульс ритмічний, 70/хв., АТ 115/80 мм рт.ст. Набряки відсутні.

Вже на цьому етапі виникає розуміння, що могло призвести до виявлених ЕКГ-змін: і у астенічних пацієнтів, і у випадку емфіземи легень серце анатомічно розташоване вертикально, і стандартні точки накладання електродів не відповідають звичним сегментам ЛШ. Ба більше, - в таких випадках під електродами взагалі відсутній міокард, і саме тому вольтаж R буде незвично низьким.

Інструментальні дослідження:

Рентгенографія ОГК: дещо розширені легеневі поля, збільшення міжреберних проміжків, вертикальне положення серця.

ЕхоКС: потовщення вільної стінки ПШ до 7мм, скоротливість обох шлуночків >55%, без зон локального гіпокінезу.

Заключний діагноз:

Отже, ніякого інфаркту у хворого не було, і кардіограма в цьому кейсі – це умовна «норма» для даного пацієнта. До виникнення такої ЕКГ призвела і конституція пацієнта, і наявна легенева патологія, і (можливо) - зависоке накладання електродів, яким часто грішать наші поліклініки.

Як уникнути подібної помилки?

Майже ніяк. Якщо ЕКГ реєструє медсестра а описує лікар функціональної діагностики, що не бачив хворого і не має доступу до інших клінічних даних, - то низький вольтаж R в грудних відведеннях йому простіше описати як «рубцеві зміни». Лікуючий лікар розбереться™.
Якщо лікуючий лікар не вміє самостійно аналізувати ЕКГ, то він продублює заключення функціоналіста і в пацієнта в карточці з’явиться доволі важкий діагноз, а в схемі лікування – аспірин, статини і інші серйозні препарати.

  Зверніть увагу, що електроди починаючи з V3 не фіксують безпосередній сигнал від міокарда, - вони розташовані над легеневою тканиною.

Висновки:

1. Якщо ви лікар-терапевт, сімейний лікар або кардіолог – аналізуйте ЕКГ тільки в контексті інших даних пацієнта.
2. Якщо ви лікар функціональної діагностики – описуйте виявлені зміни і за можливості вказуйте їх імовірну причину (наприклад, в цьому випадку: «вертикальна ЕВС. Низький вольтаж та відсутність приросту R у V3-V6. Зміни імовірно обумовлені анатомічним положенням серця, виключити наявність рубцевих змін передньо-бокової стінки ЛШ»). Таке формулювання спонукатиме лікуючого лікаря виконати дообстеження, а не переносити вже сформульований ЕКГ-висновок в діагноз.

Читати далі:

• Нормальна ЕКГ у різних відведеннях
• ЕКГ-відведення: що вони показують
• Електрична вісь серця (ЕВС)

Пацієнту 47 років із скаргами на відчуття неритмічної роботи серця виконано ЕКГ, на якому ніяких порушень ритму чи провідності зафіксувати не вдалося, тому наступним кроком діагностичного пошуку стало проведення холтер-моніторування.

Фрагмент холтер-моніторування:

• На фоні ритмічної роботи серця зафіксовано  випадіння одного з скорочень при збереженій хвилі Р.

Давайте розглянемо фрагмент детальніше:

• Ми бачимо регулярний синусовий ритм з частотою 67 ударів на хвилину, і в середині "паузи" - хвилю Р без шлуночкової відповіді.
• Упродовж холтер-дослідження зафіксовано три подібних епізоди в активний час доби.

Лікар, який описував холтер-моніторування, проінтерпретував цю знахідку як АВ-блокада ІІ ступеню типу Мобітц-2. Так зробив і лікуючий лікар, оскільки саме так ця ЕКГ і виглядає. Чи ні?

Давайте розглянему цю ЕКГ детально і порахуємо маленькі клітинки:

• Інтервали Р-Р між нормальними комплексами майже не відрізняються (880 і 900 мсек).
• Інтервал перед поодиноким Р коротший, лише 760 мсек.
• Наступний інтервал трохи довший, 940 мсек.
• Синім кольором двічи показаний відрізок, що відповідає двом нормальним Р-Р (тобто 900+880=1780 мсек)
• Так, абсолютно вірно, - це не класична АВ-блокада ІІ ст. типу Мобітц-2, а звичайна блокована передсердна екстрасисола!
• На це вказує і коротший передекстрасистолічний інтервал, і неповна компенсаторна пауза, і дещо змінена морфологія екстрасистолічного Р. Класика!

Чому це важливо?

Наявність АВ-блокади ІІ ст. типу Мобітц-2, навіть у випадку безсимптомного перебігу, є ознакою серйозного ураження провідної системи і за неможливості усунення причини розглядається як абсолютне показання для імплантації двокамерного ЕКС.

Блоковані надшлуночкові екстрасистоли, в свою чергу, є доброякісною знахідкою, яка в переважній більшості випадків взагалі не потребує медикаментозного лікування, або ж лікується невеликими дозами антиаритмічних препаратів.

Висновки:

1. Пам'ятайте, що найчастіша причина "паузи" тривалістю 2 R-R - це саме блокована передсердна екстрасистолія, а не СА- або АВ-блокада. Просто іноді хвилю Р складніше знайти в попередній хвилі Т.
2. У сумнівних випадках завжди ретельно рахуйте інтрвали Р-Р, або користуйтесь каліпером.
3. Ніколи не поспішайте з висновками, навіть якщо "багато роботи", "втомились" та "дуже схоже". Перевірте себе ще раз (див. п.2).

Читати далі:

• Блокована передсердна екстрасисолія
• АВ-блокада ІІ ступеню типу Мобітц-2
• Надшлуночкова екстрасистолія
• Як розрізнити шлуночкові і надшлуночкові екстрасистоли?