Пацієнт 48 років, який останні роки страждає на гіпертонічну хворобу з підвищенням АТ до 150-160 мм рт.ст., звернувся за медичною допомогою до медичного закладу із скаргами на "загрудинний дискомфорт", "стискання", при цьому показуючи симптоми стискаючи на грудині долоню в кулак (класична ознака Левіна). Ці симптоми вперше виникли 2 доби тому, але почали швидко прогресувати і виникати хвилеподібно декілька разів на день.

Об'єктивно підчас огляду - жодних патологічних знахідок окрім підвищеного до 155/90 мм рт.ст. АТ.

ЕКГ, надіслана на аналіз:

• Описуючи цю ЕКГ, мене не полишало відчуття що щось не так із сегментом ST у V1-V2: форма ST недостатньо вігнута, елевація вище норми та максимум елевації - ближче до відведення V1 замість нормального V2-V3. Також патологічною є депресія ST у ІІ та поява негативної фази Т у ІІІ, aVF.
• Отже, попередній діагноз: гострий коронарний синдром з елевацією ST в басейні ПМШГ ЛКА.

Передати хворого на наступний етап надання допомоги не було можливості, тому дистанційно було призначено навантажувальну дозу Тікагрелору, аспірину та гепарину, АТ було знижено до нормальних значень.

Симптоми майже зникли, але "хвилі" загрудинного дискомфорту відновились наранок, коли хворий був доставлений на огляд та подальшу діагностику.

Повторна ЕКГ (через 20 годин після першої):

• Тут без сумнівів - гострий коронарний синдром з елевацією ST в басейні ПМШГ: задіяна вся передньо-перетинково верхівкова область ЛШ.
• Якщо порівняти дві ЕКГ в динаміці - то помітні нові негативні Т у ІІ, ІІІ та aVF і виразні хвилі U у грудних відведеннях.

 ЕхоКС портативною УЗД-системою: мінімальний гіпокінез передньо-перетинкових сегментів при збереженій загальній скоротловості.

Хворий відправлений до кардіологічного стаціонару з можливістю проведення ЧКВ. Подальшу його долю відслідкувати можливості не було.

Що каже штучний інтелект 

Але тепер найцікавіше: вже відправивши пацієнта в реперфузійний центр я завантажив обидві ЕКГ для аналізу в програму PMCardio, яка на основі моделі з штучним інтелектом натренована знаходити інфаркт міокарді з оклюзією КА на ранніх стадіях оклюзії.

Результат:

• Перша ЕКГ: інфаркт з оклюзією КА з високою вірогідністю
  
  
  
• Друга ЕКГ: ГКС без елевації ST з високою вірогідністю (оклюзії КА програма в цьому випадку не бачить)
  

Замість висновків:

Отже, цей момент настав. ШІ впевнено діагностував оклюзію коронарної артерії раніше за мене. Там, де в лікаря лише виникає підозра, ШІ дав точну відповідь.
Нарешті автоматична інтерпретація здатна значно підвищити ефективність ЕКГ-діагностики. Автори цього застосунку вказують на надзвичайно високу читливість та специфічність їх алгоритмів, - 81% та 94% відповідно. Офіційно цей інструмент не зареєстрований в Україні для використання в щоденній практиці, але програма доступна до  самостійного завантаження.

Читати далі:

• ОМІ: інфаркт міокарда з оклюзією коронарної артерії
• Вектор сегмента ST
• STEMI: інфаркт міокарда з елевацією ST

Пацієнт 55 років, нормальної комплекції, без попереднього анамнезу серцево-судинної патології, звернувся на прийом до терапевта з приводу епізодів "загрудинного дискомфорту". Ці епізоди хвилеподібно, тривалістю по 10-30 хвилин, виникали упродовж останнього тижня. В день звернення суб'єктивно виник найдовший епізод, що тривав приблизно 40 хвилин, аж доки не пройшов самостійно, і на момент огляду пацієнт скарг не виявляв. При огляді АТ=145/90 мм рт.ст., ЧСС=105 уд./хв.

Давайте розглянемо ЕКГ спокою:

*ЕКГ записана на швидкості 50мм/сек., що є типовим для медичних закладів сільської медицини (де події і відбувались). В даному випадку підвищена швидкість запису не додає інформативності знятій ЕКГ, - достатньо було використовувати загальноприйнятий в світі стандарт 25 мм/сек. Також звертає на себе увагу артефакт запису від поганого контакту електроду на лівій руці, що буде нам дещо заважати.

Повернемо цій ЕКГ більш прийнятний формат:

• Синусова тахікардія, 110 уд./хв.
• Нормальна ЕВС ~5° (по старому - горизонтальна, докладніше...)
• PQ=200 мсек., при такій частоті скорочень він має бути коротшим. Отже, імовірна АВ-блокада І ст.

Уважні читачі цього сайту додатково помітили дуже небезпечні зміни, які на цьому етапі приблизно у 50% випадків упускають кардіологи в лікарнях по всьому світу:

• Малопомітна елевація ST в I, aVL з максимумом в aVL до 0,1 мВ.
• Реципроктна депресія ST III, aVF, V1-V3 з максимумом в aVF та ІІІ до -0,1 мВ.

Якщо намалювати на діаграмі вектор сегмента ST, то ми побачимо що він вказує на імовірний високий латеральний ІМ.

Запам'ятайте:

• При наявності і елевації, і депресії ST у протилежних відведеннях саме елевація вказує на зону трансмуральної ішемії, а реципроктна депресія ST її підтверджує!
• Депресія ST в "передніх" грудних відведеннях завжди є патологічною, і найчастіше означає приховану елевацію у V7-V9.

Попередній діагноз: Гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST.
За даною ЕКГ можна встановити вірогідну зацікавлену артерію: це огинаюча гілка ЛКА, найбільш вірогідно - артерія ОМ1, що кровопостачає високі латеральні та задньо-базальні відділи ЛШ.

Подальший розвиток подій:

• Цито-тест на тропонін-І виявився слабопозитивним (тобто діагноз провомірно змінити на "STEMI високих відділів бокової стінки ЛШ, найгостріша стадія").
• На скрінінг-ЕхоКС виявлено незначний гіпокінез базальних відділів нижньо-бокової стінки ЛШ при загальній ФВ>60% (за Тейхольц, бо використовувалась портативна УЗД-система без можливості розрахунку за Simpson).
• Хворого було екстрено доправлено до реперфузійного центру, попередньо давши навантажувальну дозу тікагрелору, аспірину, аторвастатину, бісопрололу та гепарину.
• В реперфузійному центрі лікар розцінив ЕКГ-зміни як незначні, і хворого було переведено в загальну палату для подальшої консервативної терапії.
• Хворий помер від раптово виниклої фібриляції шлуночків. Реанімаційні заходи були неефективними. 

Які висновки можна зробити з цього випадку?

Зараз в Україні діє стандарт діагностики та лікування STEMI, згідно якого діагноз (та відповідно, екстренне черезшкірне втручання) спирається на наявність елевації ST >2 мм у двох або більше суміжних відведеннях [1], хоча в цьому ж стандарті присутнє визначення "ізольованого ІМ задньої стінки ЛШ", в якому сказано, що "При ГІМ нижньої та базальної стінок серця, що часто відповідає лівій огинаючій ділянці, ізольована депресія сегмента ST ≥ 0,5 мм у відведеннях V1–V3 є основною знахідкою. Цих пацієнтів потрібно вести як таких з STEMI. Використання додаткових відведень задньої грудної стінки (елевація V7–V9 ≥ 0,5 мм (≥1 мм у чоловіків, віком 40 років)) рекомендується для виявлення підйому сегмента ST...". Тобто, лікуючий лікар мав всі законні підстави обрати більш агресивну тактику ведення хворого.

Саме високі латеральні інфаркти найскладніше діагностувати на ранніх стадіях, оскільки помітна елевація ST зазвичай присутня лише у відведенні aVL, і іноді у І, V5-V6. Абсолютно ідентичний клінічний випадок (тільки з щасливим фіналом) я описував раніше: "Біль у грудях при "незначних" змінах на ЕКГ."

Як ми бачимо, суворе дотримання критеріїв STEMI веде нас в пастку пошуку достатньо високої елевації ST замість пошуку ЕКГ-змін, що вказують на критичне зниження кровотоку в коронарних артеріях. В таких випадках, як описаний вище, це призводять до затримки в реперфузійному лікуванні або взагалі до його відсутності.
Коцепція ОМІ (інфаркту з оклюзією коронарної артерії), яка розвивається на зміну концепції STEMI/Non-STEMI, передбачає ургентне ПКВ при наявності достовірних ознак трансмуральної ішемії. Саме цей підхід міг би врятувати даного пацієнта.

Джерела:

Читати далі:

• OMI: інфаркт міокарда з оклюзією коронарних артерій.
• В чому різниця між STEMI та Non-STEMI, OMI та NOMI.
• Вектор сегмента ST.
• Високий латеральний інфаркт міокарда: ЕКГ-діагностика та перебіг.

На консультацію кардіолога потрапив пацієнт 48 років, в якого згідно автоматичного опису кардіографа було виявлено постінфарктні зміни.
На момент огляду - жодних скарг. В анамнезі - гіпертонічна хвороба із підвищенням АТ до 150/90 мм рт.ст. та (зі слів хворого) - ХОЗЛ, на момент огляду - з множинними сухими хрипами при аускультації.

Ось автоматична інтерпретація кардіографа, яка викликала занепокоєння терапевта:

Автоматичній інтерпретації ми не віримо, тому дивимось саму ЕКГ:

На ЕКГ - класичні ознаки декстрокардії:

• інвертовані P-QRS в І відведенні
• електрична вісь серця відхилена вправо, майже до екстремальних значень (приблизно -160° - 180°)
• Приріст зубця R в грудних відведеннях не просто відсутній, - зубець R майже повністю зникає до відведення V6.

Що робити в такій ситуації? Потрібно повторно зняти ЕКГ, повністю інвертувавши всі електроди (електроди від кінцівок поміняти сторонами, а грудні - накласти на праву сторону грудної клітки).

Правильно знята ЕКГ:

• Ритм синусовий, правильний, 70 уд./хв.
• Нормальна (по старому - горизонтальна) ЕВС.

Підчас обстеження у пацієнта виявлено situs viscerum inversus, тобто в даному випадку - це повна транспозиція органів, або situs inversus totalis. Ця вроджена аномалія розвитку зазвичай ніяк не впливає на функцію внутрішніх органів, лише створює незручності в наданні медичних послуг (як і відбулось в даному випадку).

Читати далі:

• Електрична вісь серця
• Нормальна ЕКГ: зубці, сегменти, інтервали

Пацієнтка 67 років, з тривалим анамнезом хронічної ІХС та гіпертонічної хвороби звернулась до сімейного лікаря з приводу епізодів колючого болю в лівій половині грудної клітки.

ЕКГ на момент огляду:

• Ритм нерегулярний, 55-60 ударів на хвилину, імовірно - з АВ-з'єднання: хвилі Р чітко не визначаються в жодному з відведень. У відведеннях ІІ, V1-V2 є низьковольтажні коливання ізолінії, але вони можуть бути артефактом запису.
• Комплекс QRS вузький (80 мсек)
• Відхилення ЕОС вліво, блокада передньої гілки ЛНПГ.
• Негативні Т у V2-V6 до -0,3 мВ.

Лікар розцінив зміни реполяризації як ознаку пошкодження міокарда, і з діагнозом "Не-Q інфаркт, передньо-розповсюджений" каретою швидкої допомоги пацієнтку було доставлено до кардіологічного стаціонару.

Більш детальний збір анамнезу виявив, що пацієнтці три роки тому було імплантовано ЕКС (додаткова інформація щодо причини на цьому етапі була відсутня). Але оскільки комплекс QRS на ЕКГ вузький, - це означає що ефективна стимуляція наразі не відбувається.

Повторна ЕКГ через 30 хвилин:

• Класична однокамерна стимуляція верхівки ПШ біполярним електродом з частотою 60 уд./хв. Зверніть увагу на невеликі "спайки" на самому початку QRS у V3-V6, максимально помітні у V4.
• У відведеннях ІІ, ІІІ, V1-V3 знову зафіксовано низьковольтажні коливання ізолінії.
• Патологічних змін ST-T немає.

Які висновки можна зробити на підставі отриманих даних на цьому етапі?

• У хворої присутня ефективна однокамерна стимуляція, без ознак стимуляції передсердь та без жодних достовірних передсердних хвиль. Отже стимулятор або однокамерний, або двокамерний в режимі однокамерної стимуляції.
• Базова частота стимуляції - 60 уд./хв.
• На попередній ЕКГ є фрагменти власного ритму з вузькими QRS з частотою 55 уд./хв., - а це означає що в налаштуваннях ЕКС встановлено гістерезис (затримку) -5 уд/хв. Тобто, стимулятор почне генерацію імпульсів лише при зниженні ЧСС нижче 55 уд./хв. Це налаштування вмикається в тому випадку, коли у хворого присутній стійкий власний ритм з частотою близькою до запланованої частоти стимуляції. Гістерезис дозволяє підвищити відсоток власних скорочень та уникнути зайвої "конкуренції" власного ритму та ритму ЕКС. Також це дозволяє уникнути зайвої супресії власного ритму стимульованим: якщо ЕКС нав'язує ритм з частотою 60 уд./хв, то власні пейсмейкерні клітини пацієнта пригнічуються і зможуть "увімкнутись" і "відключити" ЕКС тільки при виникненні власної електричної активності більш високої частоти.

Негативні хвилі Т на першій ЕКГ без стимуляції - це не "ішемічні" зміни, а прояви т.зв. "синдрому серцевої пам'яті" (або "феномену Шатерьє"): після тривалої стимуляції хвилі реполяризації повторюють полярність широкого стимульованого QRS.

Пізніше було отримано архівні документи пацієнтки, згідно з якими 3 роки тому їй було імплантовано ЕКС з приводу СССВ та АВ-блокади ІІ ст. Мобітц-2, але упродовж року її ритм змінився на фібриляцію передсердь і ЕКС було переведено в однокамерний режим VVI. Враховуючи майже ритмічну першу ЕКГ у пацієнтки відбулось прогресування АВ-блокади з ІІ ст. Мобітц-2 до АВ-блокади ІІ ст. високої градації (або повної АВ-блокади, - клінічно це вже не має значення), - саме тому ми не бачимо типової для ФП "неритмічно-неритмічної" ЕКГ.

Висновок:
Зараз у хворої має місце ФП + повна (або майже повна) АВ-блокада, та нормально працюючий ЕКС. Зміни Т - абсолютно доброякісні і не потребують подальшого стаціонарного лікування, а виниклий больовий синдром скоріш за все обумовлений некардіологічними причинами.

Читати далі:

• Синдром серцевої пам'яті та феномен Шатерьє
• Основні режими роботи ЕКС: AAI, VVI, DDD.
• Фільтри запису ЕКГ
• Фібриляція передсердь
• Синдром Фредеріка
• АВ-блокада ІІ ст. високої градації