Пацієнт 56 років, доставлений каретою ШМД із скаргами на "тиснучий", "пекучий" загрудинний біль, що віддає в шию та обидві кисті, відчуття нестачі повітря та загальної слабкості.

Анамнез: декілька років хворіє на артеріальну гіпертензію. Палить. Вперше біль виник приблизно добу тому підчас фізичної роботи, але минув в спокої. Упродовж дня епізоди повторювались і ставали сильнішими, тривали до 15-20 хвилин і майже повністю проходили після виходу на вулицю та "глибокого дихання свіжим повітрям". Вранці прокинувся від ще одного нападу болю інтенсивністю 9/10, який прогресував. Викликані медики відразу зареєстрували ЕКГ, зрозуміли що відбувається, дали аспірин/клопідогрель та екстренно доставили до лікарні з можливістю ургентного ЧКВ.

На момент огляду інтенсивність болю 1/10, АТ=100/70 мм рт.ст., пульс 70/хв з тенденцією до брадикардії в спокої.

ЕКГ:

• Ритм синусовий, правильний, 54 уд./хв.
• Відхилення ЕОС вліво (прибл. -45°)
• Блокада ПНПГ та блокада передньої гілки ЛНПГ
• Мінімальна (до 0,5мм) елевація ST у II, III, aVF.
• Виразна горизонтальна депресія ST у V1-V6 з максимумом у V3 до -0,5 мВ!

Ізольована депресія ST дуже часто "за замовчуванням" інтерпретується як ішемія, і в цьому випадку лікар міг би описати ЕКГ як "ішемію передньо-перетинкової та верхівкової області", але, на щастя, він розпізнав надзвичайно небезпечні прояви "істинного заднього" інфаркту міокарда і запустив лікувальний процес, який врятував пацієнта. 

STEMI та OMI

Якщо аналізувати цю ЕКГ з точки зору критеріїв STEMI - то вони негативні: відсутня елевація ST >1мм у 2 або більше суміжних відведеннях, отже із ЧКВ можна зачекати. 

Якщо чекати на тропоніни - перший тест, скоріш за все, буде негативним, і ми згаємо час.

Але якщо пригадати, що депресія ST не локалізує ішемію, і що максимум депресії в "передніх" відведеннях означає наявність елевації в "задніх"  - то ми розуміємо, що у пацієнта закрита артерія і її треба негайно відкрити. Доречі, дослідження [1] показало, що депресія ST в умовах загрудинного болю, максимальна у V1-V4, має специфічність 97% та чутливість 37% саме для ОМІ!

Подальший перебіг подій:

Ургентна ангіографія:

ЛКА	ПКА

У хворого - висока оклюзія ПКА, яку було простентовано. Відразу після цього ЧСС підвищилась до 70-80 на хвилину і правий шлуночок, який на ангіограмі майже нерухомий, почав скорочуватись.

ЕКГ після стентування:

• Ритм синусовий, правильний, 70 уд./хв.
• Відхилення ЕОС вліво (прибл. -45°)
• Блокада ПНПГ та блокада передньої гілки ЛНПГ
• Елевація ST у II, III, aVF стала діагностично значущою, з'явилась реципроктна депресія ST у I, aVL.
• Депресія ST у V1-V6 майже нормалізувалась.

Подальша динаміка тропонінів та Ехо-КС-картина дозволять оцінити втрати міокарда (а вони беззаперечно відбулись, - елевація ST в "нижніх" відведеннях II, III та aVF вказує на те, що процес пошкодження триває), але головне те, що пацієнта врятовано від величезного інфаркту з залученням правого шлуночка. Нажаль, очікування більш виразної ЕКГ-картини та позитивних тропонінів в таких випадках дуже часто закінчується смертю пацієнта (як в цьому випадку), або подальшим розвитком важкої серцевої недостатності.

Висновки:

1. Саме розуміння концепції оклюзії коронарної артерії а не сліпе слідування жорстким критеріям STEMI дозволило лікарям на всіх етапах діяти максимально швидко.
2. Ураження "задньої стінки ЛШ" (V7-V9) може бути спричинене як оклюзією ПКА, так і оклюзією ОГ ЛКА (при лівому типі коронарного кровопостачання), але брадикардія та низький АТ дозволяють підозрювати саме високу оклюзію ПКА та спонукають з обережністю призначати нітрати, які можуть погіршити стан пацієнта в даному випадку.
3. В таких випадках обов'язково проводити дифференціальну діагностику з ТЕЛА, але брадикардія та відсутність ознак перевантаження ПШ та ПП зробили діагноз ОМІ пріорітетним.

Читати далі:

• ОМІ: інфаркт міокарда з оклюзією коронарної артерії
• Інфаркт міокарда правого шлуночка
• Інфаркт нижньої стінки і "задній" інфаркт
• ЕКГ-зміни при ТЕЛА
• Клінічний випадок: Пацієнт похилого віку без свідомості з відхиленням ЕОС вправо

Джерела:

1. Meyers HP, Bracey A, Lee D, Lichtenheld A, Li WJ, Singer DD, Rollins Z, Kane JA, Dodd KW, Meyers KE, Shroff GR, Singer AJ, Smith SW. Ischemic ST-Segment Depression Maximal in V1-V4 (Versus V5-V6) of Any Amplitude Is Specific for Occlusion Myocardial Infarction (Versus Nonocclusive Ischemia). J Am Heart Assoc. 2021 Dec 7;10(23):e022866. doi: 10.1161/JAHA.121.022866. Epub 2021 Nov 15. PMID: 34775811; PMCID: PMC9075358. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34775811/

Пацієнт 50 років направлений на огляд кардіолога.

Зі слів пацієнта, з приводу серцево-судинних захворювань не спостерігався, однак «три різні лікарі казали йому, що він “на ногах” переніс інфаркт міокарда». В анамнезі – значний стаж паління (40 пачко-років, останнім часом – до 2 пачок цигарок на добу), декілька госпіталізацій з приводу важкого перебігу бронхіальної астми.

ЕКГ пацієнта:

• Ритм синусовий, правильний, 92 уд./хв.
• Вертикальна ЕВС (~90°, зверніть увагу на ізоелектричне I відведення)
• Низький вольтаж R у грудних відведеннях V3-V6 (схоже, це і є причиною діагнозу «перенесений на ногах інфаркт міокарда”).

Фізикальний огляд: 

Астенічної тілобудови, грудна клітка розширена, майже без дихальної екскурсії. Аускультативно – значно ослаблене дихання, подовжений видих із свистячими хрипами. Верхівковий поштовх пальпується в VI м/р по лівій парастернальній лінії, серцеві тони ослаблені. Пульс ритмічний, 70/хв., АТ 115/80 мм рт.ст. Набряки відсутні.

Вже на цьому етапі виникає розуміння, що могло призвести до виявлених ЕКГ-змін: і у астенічних пацієнтів, і у випадку емфіземи легень серце анатомічно розташоване вертикально, і стандартні точки накладання електродів не відповідають звичним сегментам ЛШ. Ба більше, - в таких випадках під електродами взагалі відсутній міокард, і саме тому вольтаж R буде незвично низьким.

Інструментальні дослідження:

Рентгенографія ОГК: дещо розширені легеневі поля, збільшення міжреберних проміжків, вертикальне положення серця.

ЕхоКС: потовщення вільної стінки ПШ до 7мм, скоротливість обох шлуночків >55%, без зон локального гіпокінезу.

Заключний діагноз:

Отже, ніякого інфаркту у хворого не було, і кардіограма в цьому кейсі – це умовна «норма» для даного пацієнта. До виникнення такої ЕКГ призвела і конституція пацієнта, і наявна легенева патологія, і (можливо) - зависоке накладання електродів, яким часто грішать наші поліклініки.

Як уникнути подібної помилки?

Майже ніяк. Якщо ЕКГ реєструє медсестра а описує лікар функціональної діагностики, що не бачив хворого і не має доступу до інших клінічних даних, - то низький вольтаж R в грудних відведеннях йому простіше описати як «рубцеві зміни». Лікуючий лікар розбереться™.
Якщо лікуючий лікар не вміє самостійно аналізувати ЕКГ, то він продублює заключення функціоналіста і в пацієнта в карточці з’явиться доволі важкий діагноз, а в схемі лікування – аспірин, статини і інші серйозні препарати.

  Зверніть увагу, що електроди починаючи з V3 не фіксують безпосередній сигнал від міокарда, - вони розташовані над легеневою тканиною.

Висновки:

1. Якщо ви лікар-терапевт, сімейний лікар або кардіолог – аналізуйте ЕКГ тільки в контексті інших даних пацієнта.
2. Якщо ви лікар функціональної діагностики – описуйте виявлені зміни і за можливості вказуйте їх імовірну причину (наприклад, в цьому випадку: «вертикальна ЕВС. Низький вольтаж та відсутність приросту R у V3-V6. Зміни імовірно обумовлені анатомічним положенням серця, виключити наявність рубцевих змін передньо-бокової стінки ЛШ»). Таке формулювання спонукатиме лікуючого лікаря виконати дообстеження, а не переносити вже сформульований ЕКГ-висновок в діагноз.

Читати далі:

• Нормальна ЕКГ у різних відведеннях
• ЕКГ-відведення: що вони показують
• Електрична вісь серця (ЕВС)

Пацієнт 45 років, дещо зниженої вгодованості (180см, 60 кг) потрапив ввечері на огляд до чергового лікаря із скаргами на запаморочення, загальну слабкість та незначне відчуття нестачі повітря. АТ=70/40 мм рт.ст., ЧСС=100 уд./хв., SPO2=98%.

Короткий анамнез:
В анамнезі захворювань серцево-судинної системи не має. Зранку відвідував медичний заклад і здавав аналізи, тому нічого не їв і не пив. Вдень відчув появу головного болю, з приводу чого за порадою товариша прийняв 50мг каптоприлу. Головний біль не пройшов, але додались інші симптоми, з приводу яких і доставлений на огляд.

ЕКГ підчас огляду:

• Cинусова тахікардія, 105 уд./хв.
• Нормальна ЕВС
• Ознаки гострого інфаркту міокарда з елевацєю ST: елевація ST та гострі коронарні Т в II, III, aVF, V2-V6.

ЕхоКС: розповсюджений дискінез верхівкових і частково середніх сергментів нижньої та бокової стінок ЛШ, що візуально нагадує динамічну аневризму великих розмірів.

Ургентно направлений на коронароангіографію, отримав рідини, навантажувальну дозу празугрелю, аспірину, гепарину. АТ на момент початку процедури - 130/70 мм рт.ст.
Весь цей час больовий синдром відсутній.

Коронароангіографія:

Судини інтактні, але зверніть увагу як поводить себе верхівка серця в систолу.

Подальший перебіг:

Тропонін-І (взято до інтервенції) - 1,25 мг/мл (поріг детекції - 0,5 мг/мл).
Тропонін-І на ранок - негативний.
ЕхоКС наступного дня - незначний гіпокінез верхівкових і середніх сегментів бокової стінки ЛШ, ФВ=56%.

ЕКГ через 7 днів:

• Cинусовий ритм, 65 уд./хв.
• Нормальна ЕВС
• Реперфузійні зміни в нижньо-боковій області ЛШ: глибоконегативні -Т в II, III, aVF, V4-V6.

Який заключний діагноз?

У хворого є всі ознаки гострого пошкодження міокарда. Це підтверджується і ЕКГ-ознаками (елевація ST), і Ехо-ознаками (дискінез міокарда в тій самій зоні, що і зміни на ЕКГ), і динамікою тропонінів (підвищені, потім нормальні).

Чи велика зона пошкодження? Скоріш за все - ні. Швидка позитивна динаміка за даними ЕхоКС та незначне підвищення тропонінів вказують на те, що трансмурального пошкодження немає, і скоріш за все загинули окремі осередки міокарду в басейні ЛКА.

Діагноз: інфаркт міокарда 2 типу внаслідок медикаментозно індукованої гіпотензії.

Читати далі:

• STEMI: інфаркт міокарда з елевацією ST
• Non-STEMI: інфаркт міокарда без зубця Q
• ОМІ - інфаркт міокарда з оклюзією коронарної артерії

Джерела:

1. Kaier TE, Alaour B, Marber M. Cardiac troponin and defining myocardial infarction. Cardiovasc Res. 2021 Aug 29;117(10):2203-2215. doi: 10.1093/cvr/cvaa331. PMID: 33458742; PMCID: PMC8404461.
2. Coscia T, Nestelberger T, Boeddinghaus J, et al. Characteristics and Outcomes of Type 2 Myocardial Infarction. JAMA Cardiol. 2022;7(4):427–434. doi:10.1001/jamacardio.2022.0043 

Чоловік 42 років, тривалий час знаходиться у відділенні інтенсивної терапії після резекції декількох сегментів кишківника внаслідок мінно-вибухового поранення, розлитого гнійного перитоніту та сепсису. 

ЕКГ пацієнта:

• Ритм синусовий, правильний, 82 удари на хвилину.
• Нормальна ЕВС (близько 60°)
• Високі (4мм) загострені хвилі Р у II, III, aVF, що нагадують p-pulmonale
• Виражена негативна фаза хвилі Р у V1, що вказує на можливу патологію ЛП.

Яка причина виявлених змін?

Зазвичай подібні високі хвилі Р є ознакою патології правого передсердя, найчастіше - внаслідок його гіпертрофії та/або перевантаження високим тиском при легеневій гіпертензії. 

Коротко дані обстеження пацієнта:

• Скарги: переважно на загальну слабкість; та локальні скарги, пов'язані з наслідками перенесених хірургічних втручань. Наявність задишки заперечує. 
• Анамнез: стаж паління 15 пачко-років, патології серцево-судинної чи дихальної системи в анамнезі немає. Архівна ЕКГ місячної давності - з нормальною морфологією Р (!).
• Об'єктивно: виражена кахексія (зріст 167см, вага ~45 кг), АТ на рівні 100/60 мм рт.ст. без вазопрессорів, SPO2=95-97% без кисневої підтримки. К+ плазми крові на нижній межі норми, Na+ на верхній межі норми (3,5 ммоль/л та 152 ммоль/л відповідно).
• ЕхоКС: ПШ нормальних розмірів, гіперкінетичний, TAPSE>2см. ЛШ нормальних розмірів, ФВ>50%. ПП не збільшене, ЛП=43мм. Незначна мітральна регургітація. Ознак легеневої гіпертензії немає. НПВ не розширена, на вдиху колабує>50%.

Що ж викликало такі зміни на ЕКГ?

Як видно з данних обстеження, зміни на ЕКГ відносно нові. За даними ЕхоКС ознак перевантаження правих відділів серця немає, виявлено лише незначну дилятацію ЛП.

Насправді у відведеннях II, III та aVF видно, що амплітуда хвилі Р різко збільшена саме за рахунок другої, лівопередсердної фази. Перша половина хвилі Р виглядає як невеличка "сходинка" нормальної амплітуди та полярності.

В підручниках з ЕКГ високоамплітудні Р у II, III та aVF завжди описуються як Р-pulmonale, тобто вказують на збільшення потенціалу ПП.

В наукових публікаціях вдалось знайти схожі випадки та вможливу відповідь на наше питання:

1. Молода пацієнтка з анорексією та гіпокаліємією, в якої амплітуда Р складала 5мм [1].
2. Дослідження великої когорти пацієнтів з гіпокаліємією показало збільшення амплітуди Р при зниженні рівня калію [2].
3. Дослідження групи пацієнтів з "P-pulmonale" на ЕКГ виявило, що така морфологія пов'язана з проблемами ПП та ПШ тільки у ~50% хворих, часто зустрічалась у пацієнтів з гіпертрофією ЛП, та у 7% випадків взагалі не була пов'язана з якимось захворюванням. В цьому ж дослідженні вдало використувується термін "псевдо-Р-pulmonale" [3].

Висновки:

1. У даного пацієнта зміни хвилі Р викликані комбінацією факторів: збільшенням ЛП, електролітним дисбалансом та кахексією. Це не означає, що у всіх пацієнтів із схожою патологією ми бачитимемо аналогічну картину, - просто це один із можливих варіантів.
2. Цей клінічний випадок нагадав нам, що деякі ЕКГ-критерії мають низьку специфічність (як-от наявність ознак p-pulmonale), і ми маємо аналізувати хворого цілком, а не лише "лікувати кардіограму".
3. Коли ми виявляємо P-pulmonale, то маємо виключити підвищення тиску в легеневій артерії, іншу серцеву патологію (у тому числі патологію ЛП), та бути готовими до того, що це взагалі може бути варіант норми.

Читати далі:

• Хвиля Р на ЕКГ
• ЕКГ при гіпертрофії ПП
• ЕКГ при гіпертрофії ЛП

Джерела:

1. Kishimoto C, Tamaru K, Kuwahara H. Tall P waves associated with severe hypokalemia and combined electrolyte depletion. J Electrocardiol. 2014 Jan-Feb;47(1):93-4. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2013.09.002. Epub 2013 Oct 4. PMID: 24099885.
2. WEAVER WF, BURCHELL HB. Serum potassium and the electrocardiogram in hypokalemia. Circulation. 1960 Apr;21:505-21. doi: 10.1161/01.cir.21.4.505. PMID: 13843251.
3. CHOU TC, HELM RA. THE PSEUDO P PULMONALE. Circulation. 1965 Jul;32:96-105. doi: 10.1161/01.cir.32.1.96. PMID: 14314498.