Прискорений ідіовентрикулярний ритм (accelerated idioventricular rhythm) - ЕКГ-критерії, приклади

Max Romanchenko Онлайн-курс ЕКГ

Прискорений ідіовентрикулярний ритм (ПІВР, англ.: accelerated idioventricular rhythm, AIVR) - це ритм з фокусу в міокарді шлуночків з частотою 50-110 уд./хв. Найбільш часта причина - це підвищений автоматизм, але можливий також тригерний механізм або мікроріентрі [1].

 

aivr-example

 

Існують такі види шлуночкових ритмів:

  • Ідіовентрикулярний ритм - нижче 40-50 уд./хв.
  • Прискорений ідіовентрикулярний ритм - 50-110 уд./хв. (рідко - до 120) уд./хв. [2,3]
  • Повільна шлуночкова тахікардія - 100-120 уд./хв.
  • Шлуночкова тахікардія - вище 120 уд./хв.

*Ви помітили, що зона 100-120 уд./хв. належить двом ритмам: і повільній ШТ, і (рідко) - прискореному ідіовентрикулярному ритму. Про те, як їх відрізнити, написано нижче.

 

ЕКГ-критерії 

  • Регулярний ритм з широкими комплексами QRS > 120 мсек.
  • Тривалість - 3 комплекси і більше
  • Частота 50-110 (рідко - до 120) уд./хв.
  • Зазвичай початок і кінець через зливні комплекси та епізоди АВ-дисоціації

 

Механізм і логіка виникнення ПІВР

При ПІВР в міокарді шлуночків присутнє вогнище, яке здатне генерувати імпульси з частотою 50-110 (в окремих випадках - до 120) ударів на хвилину. Це може бути зона з аномально активними кардіоміоцитами у молодих пацієнтів, зона репрфузованого міокарду при гострому коронарному синдромі (ГКС) тощо. Цікаво, що частота генерації імпульсів може змінюватись в залежності від фізичної активності пацієнта, стану симпатичної/парасимпатичної нервової системи, прийому антиаритміків.

Зазвичай у пацієнта з ПІВР більшу частину доби домінує синусовий ритм. Для того, щоб ектопічний ритм "проявився", необхідне або сповільнення синусового ритму нижче частоти ектопічного вогнища, або прискорення ритму ектопічного вогнища вище частоти синусового ритму. Під час таких переходів на ЕКГ з'являються зливні комплекси QRS, хвиля Р поступово "зникає" в ритмічних розширених шлуночкових QRS, а потім так само поступово з’являється при поверненні синусового ритму.

Коли частота синусового ритму та частота шлуночкового вогнища близькі, то на ЕКГ можно спостерігати епізоди конкуренції цих двох ритмів. Це проявляється тривалими епізодами ізоритмічної АВ-дисоціації (коли шлуночкове скорочення трохи "обганяє" імпульс з СА-вузла, - на ЕКГ це проявляється дещо вкороченим PQ + широким QRS, що хоч і виглядає як "P-QRS", але насправді не є проведенням на шлуночки, - камери серця працюють самі по собі в однакових ритмах, див. приклад 1 нижче).

 

Клінічна значущість:

ПІВР вважається "доброякісною" аритмією, яка не викликає гемодинамічних порушень.
Водночас, в рідкісних випадках дуже активного ПІВР, що триває більшу частину доби, можу виникатклінічні симптоми серцевої недостатності за рахунок зниження фракції викиду лівого шлуночка.

Цей ритм може виникати:

  • У молодих пацієнтів без структурної патології серця [3]
  • У пацієнтів з гострим коронарним синдромом при реперфузії ішемізованої зони (тромболізис, стентування) [4]
  • Як ознака дігіталісної інтоксикації

Також цей ритм:

  • Зазвичай не трансформується в більш небезпечні аритмії
  • Зазвичай не потребує специфічного лікування
  • При високому відсотку ПІВР упродовж доби, при зниженні ФВ лівого шлуночка або при наявності клінічних симптомів недостатності кровообігу можна розглянути β-блокатори або радіочастотну абляцію (РЧА) як метод лікування [3,5]

 

Як відрізнити ПІВР від ідіовентрикулярного ритму?

Ідіовентрикулярний ритм - це повільний заміщуючий ритм, що виникає при надмірному сповільненні або зупинці всіх вищерозташованих пейсмейкерів. На ЕКГ він проявиться вислизаючими скороченнями після паузи на фоні зупинки основного водія ритму. ПІВР має вищу частоту (50 та вище уд./хв.) та виникає активно, без паузи, поступово заміщуючи основний пейсмейкер при його сповільненні.

aivr-example

 

Як відрізнити ПІВР від шлуночкової тахікардії

За визначенням шлуночкова тахікардія - це ектопічний ритм з частотою вище 100 уд./хв., отже діапазон 100-120 уд./хв. є “сірою зоною”: це або “швидкий” варіант ідіовентрикулярного ритму, або “повільний” варіант ШТ.

  • ШТ починається раптово, в той час як ПІВР зазвичай проходить через фазу АВ-дисоціації та зливних комплексів (ключова відмінність).
  • При ШТ можна побачити окремі захоплені комплекси (capture beats, - моменти успішного проведення передсердного Р з виникненням нормального QRS), в той час як при ПІВР до та після захоплених комплексів наявні зливні комплекси різної ширини.
  • ШТ часто супроводжується гемодинамічними порушеннями: зниженням АТ, клінічними симптомами недостатності кровообігу.
  • При холтер-моніторуванні у пацієнта з ШТ можуть бути присутні поодинокі або згруповані по 2-3-4 комплекси екстрасистоли тої ж морфології, що і ШТ. При цьому після таких екстрасистол та після епізодів ШТ зазвичай виникає класична компенсаторна пауза, в той час як ПІВР зазвичай переходить в синусовий ритм через епізод зливних комплексів.

aivr-example

 

Як відрізнити ПІВР від феномену WPW?

Основна відмінність - це наявність послідовних P-QRS із однаковим коротким PQ з розширеним за рахунок дельта-хвилі QRS при WPW-феномені, і епізоди QRS без зубців Р чи з АВ-дисоціацією при ідіовентрикулярному ритмі.

aivr-example
 
 

 

Приклад 1а: Прискорений ідіовентрикулярний ритм у симптомного молодого пацієнта

ЕКГ пацієнта 30 років, що відчуває швидку втому при помірному фізичному навантаженні.
aivr-example

  • На верхній ЕКГ - ідіовентрикулярний ритм з частотою 96 уд./хв.
  • На нижній ЕКГ - ідіовентрикулярний ритм сповільнився до 75 уд./хв.
    • Перед кожним широким комплексом наявні хвилі Р (відмічені червоними рисками), частота яких дещо вище шлуночкових скорочень. За рахунок цього вони поступово "виповзають" з широкого QRS, ідучи з ними в схожому темпі, - це і є епізод АВ-дисоціації (комплекси №1-5).
    • По мірі подовження PQ ці комплекси QRS стають дедалі вужчими, поєднуючи в собі ознаки шлуночкових та нормальних QRS, - зливні комплекси. 
    • В комплексах 6, 7, 8 та 9 відбувається нормальне проведення синусового імпульсу до шлуночків.
    • Скорочення №10, 11, 12 та 13 - знову представлені зливними комплексами.
    • Після них знову розпочинається нормальне захоплення шлуночків передсердями - комплекси №14 та 15. 

 

Приклад 1б: фрагмент холтер-моніторування того ж пацієнта
aivr-example

  • Видно, що на даному етапі моніторування домінує ідіовентрикулярний ритм, який періодично заміщується епізодами синусового ритму схожої частоти.

 

 

Приклад 2: Прискорений ідіовентрикулярний ритм у молодого спортсмена

ЕКГ знята в спортивному диспансері під час допуску до змагань.
aivr-example 

  • Переважна частина ЕКГ - це прискорений ідіовентрикулярний ритм з частотою 100 уд./хв.
  • Скорочення №6 - це зливний комплекс (морфологія схожа одночасно і на нормальне скорочення, і на шлуночковий комплекс), а скорочення №7 - це захоплений комплекс (зубець Р успішно провівся на шлуночки).
  • Перед зливним комплексом видно хвилю Р, але короткий PQ вказує на те, що передсердне скорочення дійшло до шлуночків коли вони вже були частково деполяризовані своїм власним імпульсом.

 

 

Приклад 3: Прискорений ідіовентрикулярний ритм у безсимптомного пацієнта

ЕКГ знята рутинно під час профілактичного огляду.


aivr-example

  • Ритм синусовий, приблизно 64 уд./хв (початок запису), в середині запису - епізод з 8 широких комплексів QRS, що прискорюються з частоти 68 уд./хв до 77 уд./хв., після чого їх заміщує синусовий ритм з частотою 101-74 удари на хвилину.
  • На фоні сповільнення синусового ритму більш активне вогнище "перехопило" контроль над серцевим ритмом, але синусовий вузол знову прискорився та швидко "повернув собі контроль" над ритмом.  
  • Зверніть увагу, що в даному прикладі епізод прискореного ідіовентрикулярного ритму розпачався і закінчився без появи зливних комплексів чи АВ-дисоціації.

 

Висновки: 

Прискорений ідіовентрикулярний ритм - це цікава доброякісна аритмія, яку іноді можна зареєструвати випадково у здорових молодих пацієнтів або спостерігати під час лікування ГКС. Оскільки це активний ектопічний ритм - під час конкуренції з основним ритмом на ЕКГ можуть спостерігатись зливні комплекси QRS та епізоди АВ-дисоціації, що допомагають відрізнити ПІВР від інших видів аритмії.

 

Читати далі:

 

Джерела:

  1. Enriquez A, Riley M, Marchlinski F. Noninvasive clues for diagnosing ventricular tachycardia mechanism. J Electrocardiol. 2018 Mar-Apr;51(2):163-169. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2017.11.009. Epub 2017 Nov 21. PMID: 29287718.
  2. Riera AR, Barros RB, de Sousa FD, Baranchuk A. Accelerated idioventricular rhythm: history and chronology of the main discoveries. Indian Pacing Electrophysiol J. 2010 Jan 7;10(1):40-8. PMID: 20084194; PMCID: PMC2803604.
  3. Ljubas Perčić et al. Frequent accelerated idioventricular rhythm in an otherwise healthy child: a case report and review of literature. BMC Cardiovascular Disorders (2023) 23:37 https://doi.org/10.1186/s12872-023-03074-5
  4. Gildea TH, Levis JT. ECG Diagnosis: Accelerated Idioventricular Rhythm. Perm J. 2018;22:17-173. doi: 10.7812/TPP/17-173. PMID: 29616912; PMCID: PMC5882183. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5882183/
  5. Riera AR, Barros RB, de Sousa FD, Baranchuk A. Accelerated idioventricular rhythm: history and chronology of the main discoveries. Indian Pacing Electrophysiol J. 2010 Jan 7;10(1):40-8. PMID: 20084194; PMCID: PMC2803604. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2803604/

Слабка прогресія зубця R на ЕКГ

Max Romanchenko Онлайн-курс ЕКГ

Слабка прогресія зубця R (poor R-wave progression, PRWP) є ЕКГ-феноменом, який може бути як варіантом норми, так і вказувати на різні патологічні стани. Він проявляється недостатнім збільшенням амплітуди зубця R у грудних відведеннях (V1–V6) при переході від правих (V1) до лівих (V6) відведень.

Зазвичай в нормі амплітуда зубця R зростає від V1 до V4–V5 і дещо спадає до V6, відображаючи електричну активність лівого шлуночка. При PRWP це зростання недостатнє або «зміщене» до V5-V6.

 

supr extr 2

 

ЕКГ-критерії 

  • Амплітуда зубця R у відведенні V3 <3 мм.
  • Відсутність зростання амплітуди: поступове збільшення амплітуди зубця R від V1 до V4–V5 не спостерігається.
  • Реверсія зубця R: У деяких випадках амплітуда зубця R може зменшуватися від V1 до V3.
  • Порушення співвідношення R/S: Співвідношення R/S у V3 або V4 залишається <1, що вказує на недостатню домінантність зубця R.

 

Причини

Погана прогресія зубця R може бути зумовлена як патологічними, так і непатологічними причинами. Основні причини включають:

Патологічні причини

  1. Перенесений інфаркт міокарда (передній або передньоперетинковий):
  2. Кардіоміопатії з втратою значної кількості життєздатного міокарда (наприклад, ДКМП)
  3. Емфізема легень
  4. Блокада лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ)
  5. Гіпертрофія лівого шлуночка
  6. Перикардит або міокардит

 

Непатологічні причини

  1. Неправильне розміщення електродів (зазвичай занадто високе їх розташування)
  2. Варіант норми у худих високих пацієнтів
  3. Декстрокардія 

 

Клінічна значимість

PRWP не є самостійним діагнозом, а швидше описовою знахідкою, що потребує подальшої інтерпретації в контексті клінічної картини, анамнезу та інших діагностичних даних. Наша задача – зрозуміти, чому грудні електроди не реєструють достатній електричний потенціал від міокарду під ними: Електроди зміщені? Міокард зміщений? Міокард потоншений? Є ізоляційний прошарок під електродом? Міокард загинув?

Зрозуміти причину допоможе ретельний збір анамнезу, огляд хворого та додаткові методи дослідження, як-от:

  • Повторна ЕКГ із правильним розташуванням електродів.
  • Ехокардіографія (для оцінки геометрії серця та функції міокарда).
  • Стрес-тест та/або коронарографія (при підозрі на ішемію).
  • Рентгенографія або комп’ютерна томографія легень (при підозрі на легеневу патологію). 
 

Приклад 1: Слабка прогресія R у пацієнта після перенесеного інфаркту міокарда

ЕКГ пацієнта, який переніс STEMI з оклюзією D1 ПМШГ ЛКА


prwp in cahexia

  • Ритм синусовий, правильний, 55 уд./хв 
  • Нормальна ЕВС.
  • Патологічні зубці Q у І, aVL, V3.
  • Відсутність прогресії зубця R з V1 по V3.
  • Зверніть увагу, що окрім слабкої прогресії R у хворого наявні типові постінфарктні зміни - патологічні Q. У відділенні V3 комплекс має морфологію QS, але в глибині цього комплексу видно невеличку "зазубрину" - це і є залишки зубця R, що відображають невеликий об'єм живого міокарда в зоні рубця.
  • Примітка: PRWP при раніше перенесеному передньо-розповсюдженому інфаркті міокарда має чутливість близько 60%, але специфічність — на рівні статистичної похибки, тому його не рекомендують як основний діагностичний критерій [4,5]. Водночас, якщо точно відомо, що пацієнт переніс інфаркт, амплітуда зубця R може допомогти оцінити обсяг збереженого та відновленого міокарда [3].

 

Приклад 2: Слабка прогресія R у пацієнта з аневризмою ЛШ після передньо-розповсюдженого інфаркту міокарда

ЕКГ пацієнта, який переніс передньо-розповсюджений STEMI з високою оклюзією ПМШГ ЛКА та подальшим розвитком хронічної постінфарктної аневризми ЛШ.


prwp in aneurism

  • Ритм синусовий, правильний, 80 уд./хв 
  • Нормальна ЕВС.
  • Патологічні зубці Q та відсутність прогресії R з V1 по V5.
  • Ця ЕКГ - приклад майже повної відсутності R внаслідок розповсюдженого некрозу міокарда. Невеличкий r з'являється тільки у відведенні V6 і прогресуватиме, якщо зареєструвати відведення V7-V9. Саме патологічні Q та куполоподібна елевація ST в V2-V5 дозволяють встановити імовірний діагноз.

 

Приклад 3: Слабка прогресія зубця R у пацієнта з декстрокардією

У пацієнта з декстрокардією ЕКГ знято з стандартно накладеними електродами:

prwp in dextrocardia

  • Ритм синусовий, правильний, 73 уд./хв.
  • Відхилення ЕОС вправо.
  • Ознаки декстрокардії: негативний P та "негативні" QRS в І та ІІ. 
  • Відсутність прогресії R (чи скоріше регресія зубця R) у грудних відведеннях, яка зникне, якщо зняти ЕКГ з "дзеркально" накладеними електродами.

 

Приклад 4: Слабка прогресія зубця R у високого худого пацієнта

prwp in vertical heart

 

  • Ритм синусовий, правильний, 88 уд./хв.
  • Вертикальна ЕВС.
  • Відсутність прогресії зубця R з V1 по V6: у пацієнта з анатомічно "вертикальним" положенням серця стандартно накладені грудні електроди майже не фіксують потенціал міокарду шлуночків. Розбір схожого клінічного випадку: "Лікарю, я переніс інфаркт! Розбираємось, куди поділись зубці R".
  • Примітка: Дослідження [1] виявило, що пацієнти з PRWP зазвичай жіночої статі, молодші, меншої ваги та меншого зросту, ніж пацієнти з нормальною прогресією R.

 

Приклад 5: Ще один варіант ЕКГ з слабкою прогресією R у худого чоловіка

prwp in vertical heart

 

  • Ритм синусовий, правильний, 95 уд./хв.
  • Нормальна ЕВС.
  • Відсутність прогресії зубця R з V1 по V3: приклад не настільки драматичний як попередній, але відсутність достатньої амплітуди R пояснюється саме анатомічним розташуванням серця в грудній клітці.

 

Приклад 6: Слабка прогресія R у хворого з емфіземою легень.
prwp in vertical heart

  • Ритм синусовий, правильний, 90 уд./хв.
  • Відхилення ЕОС праворуч.
  • Зниження амплітуди QRS у стандартних та посилених відведеннях.
  • Відсутність прогресії зубця R з V1 по V3.
  • Пояснити слабку прогресію R навною емфіземою легень лише за цією ЕКГ важко, оскільки присутні лише "натяки" на ураження правих відділів серця: незначне відхилення ЕОС праворуч та амплітуда хвилі P(III) > P(II). Діагноз встановлено з урахуванням загальної клінічної картини та додаткових методів обстеження.
  • Примітка: наявність у пацієнта емфіземи легень призводить до «вертикалізації» серця в грудній клітці. Дослідження [1] показують, що менший кардіоторакальний індекс («вужча» тінь серця на рентгенографії по відношенню до ширини грудної клітки) достовірно пов’язаний з наявністю PRWP. Зміщення перехідної зони у V5-V6 із збільшенням співвідношення R/S у V5 >3,5 також було пов’язано з наявністю емфіземи і показало високу чутливість (87%) та специфічність (83%) [2].

 

Приклад 7: Слабка прогресія R у пацієнта з кахексією

ЕКГ інкурабельного пацієнта з онкологічним захворюванням, що спричинило розвиток вираженої кахексії.


prwp in cahexia

  • Синусова тахікардія, 100 уд./хв.
  • Нормальна ЕВС.
  • Зниження амплітуди QRS у стандартних, посилених та грудних відведеннях.
  • Відсутність прогресії зубця R з V1 по V4.
  • Слабка прогресія R в даному випадку не може розглядатись "за замовчуванням" як постінфарктні зміни, оскільки наявний інший патологічний механізм, що зменшує об'єм здорового міокарда.

 

Приклад 8: Слабка прогресія R у пацієнта з ДКМП

ЕКГ пацієнта з дилятаційною кардіоміопатією без значимого ураження коронарних артерій за даними ангіографії.


prwp in DCMP

  • Ритм синусовий, правильний, 60 уд./хв.
  • Нормальна ЕВС.
  • Порушення внутрішньошлуночкової провідності по типу блокади ЛНПГ (ширина QRS=160мсек).
  • Відсутність прогресії зубця R з V1 по V4.
  • При блокаді ЛНПГ амплітуда R в "передніх" відведеннях завжди невелика, оскільки вектор деполяризації шлуночків направлений латерально. Тому в даному випадку слабка прогресія R також не може розглядатись "за замовчуванням" як постінфарктні зміни.

 

Висновки: 

Слабка прогресія зубця R є важливою ЕКГ-знахідкою, яка може вказувати на серйозну патологію, технічні помилки або бути варіантом норми. Для правильної інтерпретації необхідно враховувати клінічний контекст, проводити додаткову діагностику та виключати технічні фактори. 

 

Читати далі:

 

Джерела:

  1. Kim SH, Kwak MH, Kim HJ, Nam GB, Choi KJ, Kim YH. Prevalence and positive predictive value of poor R-wave progression and impact of the cardiothoracic ratio. Korean Circ J. 2009 Oct;39(10):418-22. doi: 10.4070/kcj.2009.39.10.418. Epub 2009 Oct 28. PMID: 19949587; PMCID: PMC2771797. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2771797/
  2. Gupta P, Jain H, Gill M, Bharaj G, Khalid N, Chaudhry W, Chhabra L. Electrocardiographic changes in Emphysema. World J Cardiol. 2021 Oct 26;13(10):533-545. doi: 10.4330/wjc.v13.i10.533. PMID: 34754398; PMCID: PMC8554360. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8554360/
  3. Kurisu S, Iwasaki T, Watanabe N, Ikenaga H, Shimonaga T, Higaki T, Ishibashi K, Dohi Y, Fukuda Y, Kihara Y. Poor R-wave progression and myocardial infarct size after anterior myocardial infarction in the coronary intervention era. Int J Cardiol Heart Vasc. 2015 Mar 24;7:106-109. doi: 10.1016/j.ijcha.2014.09.002. PMID: 28785655; PMCID: PMC5497185. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28785655/
  4. Gami AS, Holly TA, Rosenthal JE. Electrocardiographic poor R-wave progression: analysis of multiple criteria reveals little usefulness. Am Heart J. 2004 Jul;148(1):80-5. doi: 10.1016/j.ahj.2004.02.005. PMID: 15215795. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15215795/
  5. de Alencar JN, Amorim EF, Scheffer MK, Felicioni SP, De Marchi MFN. Poor evidence for poor R wave progression in coronary disease: A scoping review. J Electrocardiol. 2024 May-Jun;84:145-150. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2024.04.007. Epub 2024 Apr 27. PMID: 38696981. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38696981/

Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП). ЕКГ-ознаки.

Max Romanchenko Онлайн-курс ЕКГ

Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП) - це захворювання, що характеризується потовщенням стінки лівого шлуночка, яке не можна пояснити виключно його патологічним навантаженням чи наявністю супутнього захворювання [1]. Основна причина ГКМП - це мутація в генах, що кодують структуру саркомеру міокарда, внаслідок чого може ваиникати значне потовщення всіх стінок ЛШ або окремих його сегментів.

Своєчасна діагностика ГКМП важлива, оскільки цей стан може супроводжуватись раптовою смертю внаслідок фібриляції шлуночків, а ЕКГ навіть у безсимптомних пацієнтів може симулювати інфаркт міокарда [2].

ЕКГ буде патологічною у 73-100 відсотків таких пацієнтів в залежності від вираженості гіпертрофії та фенотипу [3]. При цьому кількість ЕКГ-критеріїв корелює з вираженістю ГКМП та масою міокарда за даними МРТ серця [4].

Синдром Ямагучі (Yamaguchi syndrome) - один з частих фенотипів апікальної ГКМП, для якого характерні глибокі інвертовані Т у V2-V6 з максимумом у V3-V4. Саме його найчастіше плутають із гострим коронарним синдромом [2] і така патологічна ЕКГ стає підставою для зайвої екстреної госпіталізації та поглибленого дообстеження.

 

ЕКГ-критерії гіпертрофічної кардіоміопатії:

ЕКГ-прояви:

  • Ознаки гіпертрофії та "систолічного перевантаження" ЛШ (косонисхідні ST та глибокі негативні Т) у I, aVL, V3-V6.

  • Збільшений вольтаж QRS у грудних відведеннях V1-V6 із неспецифічними змінами ST-T

  • Гострі глибокі зубці Q у латеральних (I, aVL, V5-V6) та/або нижніх (II, III, aVF) відведеннях.

  

Додаткові зміни:

  • Частина пацієнтів має супутній WPW-синдром (3-8%)

  • Відхилення ЕОС від 0- -90о (19-62%)

  • Ознаки патології ЛП (19-74%)

  

Як відрізнити ГКМП від звичайної гіпертрофії ЛШ або гострого коронарного синдрому?

ЕхоКС: на УЗД (навіть підчас простого POCUS) візуально помітне суттєве, часто асиметричне потовщення сегментів ЛШ при зазвичай збереженому їх кінезі. При обструктивних варіантах ГКМП кольоровий та хвильовий допплер дозволяють знайти зону швидкого турбулентного потоку та можливий систолічний рух передньої стулки МК.

МРТ серця: здатне чітко візуалізувати та обчислити товщину всіх сегментів, виявити обструкцію, аномальний потік на клапанах тощо.

Генетичне тестування: дозволяє виявити наявність мутацій, що асоційовані з ГКМП (MYH7, MYBPC3, TNNI3, TNNT2, TPM1, MYL2, MYL3, ACTC1) [4].

 

Приклад 1: ГКМП у чоловіка 45 років

Клінічний випадок, який описано окремо тут, включає зображення ЕхоКС та МРТ серця.

STEMI d1 1h

  • Ритм синусовий, правильний, 65 уд./хв.
  • Нормальна ЕВС (приблизно 30 градусів).
  • Ознаки гіпертрофії і "систолічного перевантаження" ЛШ:
    • Індекс Соколова-Лайона=43
    • Поворот серця проти годинникової стрілки (зміщення перехідної зони у V1-V2)
    • Косонисхідна депресія ST та асиметричні глибокі негативні Т у I, II, aVL, V2-V6.

 

Приклад 2: Гіпертрофічна кардіоміопатія у жінки 23 років

precordial swirl example

  • Ритм синусовий, правильний, 95 уд./хв.
  • ЕВС приблизно -15 градусів.
  • Патологічні зубці Q у II, III, aVF, V4-V6. 

 

Приклад 3: Гіпертрофічна кардіоміопатія у чоловіка 38 років

precordial swirl example

  • Ритм синусовий, правильний, 75 уд./хв.
  • ЕВС - горизонтальна (приблизно 0 градусів).
  • Патологічні зубці Q у II, III, aVF, V5-V6.
  • Зміни ST-T у I, aVL, V2-V6, що дещо нагадують такі при ГЛШ.
  • Розщеплення R у V4 

 

Приклад 4: ГКМП у пацієнта 50 років

precordial swirl example

  • Ритм синусовий, правильний, 75 уд./хв.
  • Нормальна ЕВС (приблизно 45 градусів).
  • Ознаки гіпертрофії і "систолічного перевантаження" ЛШ:
    • Високий вольтаж R у грудних відведеннях
    • Поворот серця проти годинникової стрілки (зміщення перехідної зони у V1)
    • Косонисхідна депресія ST та асиметричні глибокі негативні Т у I, aVL, V2-V6.

 

Висновки

Гіпертрофічна кардіоміопатія - це один з тих станів, при яких саме ЕКГ стає початком діагностичного пошуку. Для диференціальної діагностики з ГКС зазвичай достатньо виконати УЗД серця, хоча в деяких випадках може знадобитись МРТ серця, генетичне тестування, холтер-моніторування.

 

Читати далі:

 

Джерела:

  1. 2020 AHA/ACC Guideline for the Diagnosis and Treatment of Patients with Hypertrophic Cardiomyopathy - https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000937
  2. Giri A, Acharya S, Kamat S, Shukla S, Kumar S. Yamaguchi Syndrome: A Hidden Masquerader of Ischemic Heart Disease. Cureus. 2022 Jun 29;14(6):e26439. doi: 10.7759/cureus.26439. PMID: 35915685; PMCID: PMC9337995. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9337995/
  3. Savage DD, Seides SF, Clark CE, Henry WL, Maron BJ, Robinson FC, Epstein SE. Electrocardiographic findings in patients with obstructive and nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 1978 Sep;58(3 Pt 1):402-8. doi: 10.1161/01.cir.58.3.402. PMID: 567104. https://www.ahajournals.org/doi/epdf/10.1161/01.CIR.58.3.402
  4. Delcrè SD, Di Donna P, Leuzzi S, Miceli S, Bisi M, Scaglione M, Caponi D, Conte MR, Cecchi F, Olivotto I, Gaita F. Relationship of ECG findings to phenotypic expression in patients with hypertrophic cardiomyopathy: a cardiac magnetic resonance study. Int J Cardiol. 2013 Aug 10;167(3):1038-45. doi: 10.1016/j.ijcard.2012.03.074. Epub 2012 Mar 30. PMID: 22464482. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22464482/

Блокована надшлуночкова екстрасистолія

Max Romanchenko Онлайн-курс ЕКГ

Блокована надшлуночкова екстрасистолія - це один з варіантів виникнення суправентрикулярних екстрасистол (СВЕ), коли передсердне скорочення відбувається, але не проводиться на шлуночки через рефрактерність провідної системи. Це явище може бути фізіологічним у здорових осіб, особливо під час сну або при високому тонусі блукаючого нерва, але також може вказувати на патологічні стани, такі як електролітні порушення, ішемія міокарда або вплив медикаментів (наприклад, бета-блокаторів чи дигоксину).

 

supr extr 2

 

Чому це важливо?

  • Блокована надшлуночкова екстрасистолія має таке саме значення, як і звичайно проведена: якщо їх кількість не перевищує допустиму для даної вікової категорії (зазвичай близько 200-500 на добу, [9]), - вона не потребує медикаментозного втручання.

  • Оскільки в основі виникнення блокованих СВЕ лежить нормальна рефрактерність провідної системи, в літературі їх іноді називають не "блокованими", а "непроведеними" екстрасистолами, щоб не стигматизувати цей феномен [8].

  • Блокування передчасного імпульсу може відбуватись не в самому АВ-з'єднанні, а в пучку Гіса чи його ніжках. Саме цей механізм іноді призводить до проведення надшлуночкових скорочень з аберацією, що нагадує (і часто помилково діагностуються як) шлуночкові екстрасистоли.

  • Часта блокована екстрасистолія може проявлятись значним сповільненням ритму: наприклад, у випадку блокованої бігемінії з частотою передсердних скорочень 60-80/хв. шлуночки будуть скорочуватись лише 30-40 разів на хвилину. Це може призводити до клінічно значущих симптомів (слабкість, запаморочення, погана толерантність до навантаження, втрата свідомості) [1,2,3,4].

  • Блокована передсердна бігемінія може зустрічатись у плода під час вагітності, і при відсутності органічної патології зазвичай минає самостійно [5].

  • Часта блокована екстрасистолія, особливо у літніх пацієнтів, може вказувати на дегенерацію провідної системи: такі пацієнти в майбутньому мають вищий ризик виникнення стійких порушень АВ-провідності.

  • Саме блокована екстрасистолія є найбільш частою причиною виникнення "пропущених скорочень" на ЕКГ [8].

  • Під час аналізу ЕКГ блокована екстрасистолія часто помилково описується як СА-блокада або АВ-блокада ІІ ступеню. В окремих випадках це може призводити до вибору неправильної тактики ведення пацієнта [6,7].

 

ЕКГ-критерії блокованої надшлуночкової екстрасистолії:

Діагноз блокованої СВЕ встановлюють за допомогою ЕКГ, найчастіше - підчас холтер-моніторування.

ЕКГ-прояви:
  • Наявність передчасної хвилі P, яка не супроводжується комплексом QRS.
  • Зміна морфології екстрасистолічної хвилі Р порівняно з синусовою.
  • Неповна компенсаторна пауза після хвилі Р.

 

Лікування блокованої СВЕ залежить від клінічної картини:

  • Безсимптомні випадки: у здорових осіб зазвичай не потребують втручання. Рекомендується нормалізувати режим сну, додати регулярні аеробні навантаження та уникати тригерів (кофеїн, алкоголь, стрес, паління).

  • Симптомні випадки:
    • Корекція електролітних порушень (гіпо-/гіперкаліємії, гіпомагніємії).
    • Призначення бета-блокаторів або недигідропіридинових антагоністів кальцієвих каналів для зменшення частоти екстрасистол.
    • Супутні захворювання: контроль основної патології (ішемія, тиреотоксикоз, легенева патологія, цукровий діабет тощо).
    • У рідкісних випадках, при значних симптомах, може розглядатися катетерна абляція фокусу ектопії [1,2].
 

Приклад 1: Симптомна брадикардія внаслідок блокованої надшлуночкової бігемінії.

Клінічний випадок блокованої передсердної бігемінії у літнього пацієнта з статті T.Sugiyama [2].

STEMI d1 1h

  • Ритм синусовий, неправильний, 37 уд./хв.
  • Блокована надшлуночкова бігемінія:
    • екстрасистолічні хвилі Р можна помітити на низхідній частині хвиль Т нормальних скорочень
    • Інтервал РР' коротший за інтервал Р'Р
  • Пацієнту було виконано катетерну абляцію ектопічного вогнища, що повністю усунуло порушення ритму.

 

Приклад 2: Паузи більше 2 секунд внаслідок блокованої передсердної екстрасистолії

STEMI d1 1h

  • Синусова брадикардія, 49 уд./хв.
  • Дві паузи тривалістю 2,2 сек., підчас яких добре видно змінені хвилі Р з коротким інтервалом РР' та неповною компенсаторною паузою.

 

Приклад 3: Малопомітні Р при блокованій надшлуночковій екстрасистолії

На першому фрагменті холтер-моніторування присутні "пропущені" шлуночкові скорочення. 

STEMI d1 1h

 

На другому зображенні - та сама частину запису, але з підсиленням 20 мм/мВ.

STEMI d1 1h

  • Ритм синусовий, 63 уд./хв.
  • Чотири епізоди блокованої екстрасистолії: непроведені хвилі Р "заховані" на початку хвилі Т та помічені синіми стрілками
  • Червоною стрілкою помічено нормально проведену екстрасистолу: в цьому випадку хвиля Р виникла дещо пізніше і співпадає з піком хвилі Т. Провідна система в цей момент вийшла з періоду рефрактерності, тому передсердна екстрасистола викликала шлуночкову відповідь.

 

Приклад 4: Блокована мультифокусна передсердна екстрасистолія. 
flutter AVB3 Frederick

  • При холтер-моніторуванні у пацієнта протягом дня реєструвалася багатофокусна передсердна тахікардія.
  • Дотримуються всі критерії багатофокусної тахікардії: наявність Р різної морфології, різні інтервали РР, PR, RR, відсутність стійкого синусового ритму.
  • У нічний час на ЕКГ зафіксовані паузи до 1945 мсек, обумовлені блокуванням передсердних екстрасистол.
  • Знайдіть на цій ЕКГ усі заблоковані зубці Р (відповідь нижче).

Показати відповідь

flutter AVB3 Frederick

  • Зверніть увагу, що з п'яти заблокованих Р добре помітний лише один, який знаходиться на ізолінії.
  • Інші чотири заблоковані передсердні скорочення Р накладаються на період реполяризації шлуночків: на сегмент ST і зубець Т.
  • Сегмент ST нормального скорочення – гладкий та плавний (перший комплекс). Відповідно, "зазубрини" і додаткові хвилі на ньому - це "приховані" зубці Р.
  • Висновок: багатофокусний передсердний ритм, поодинокі блоковані передсердні скорочення.

 

 

Читати далі:

 

 

Джерела:

  1. Alper A, Gungor B, Turkkan C, Tekkesin A. Symptomatic bradycardia caused by premature atrial contractions originating from right atrial appendage. Indian Pacing Electrophysiol J. 2013 Jun 25;13(3):114-7. doi: 10.1016/s0972-6292(16)30628-3. PMID: 23840105; PMCID: PMC3691389. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23840105/
  2. Sugiyama T, Mizutani Y, Yanagisawa S, Kanashiro M, Inden Y, Murohara T. A case of successful catheter ablation of blocked atrial bigeminy and bradycardia with the recovery of normal sinus rhythm and myocardial reverse remodeling. Clin Case Rep. 2022 Dec 22;10(12):e6791. doi: 10.1002/ccr3.6791. PMID: 36578796; PMCID: PMC9780420. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36578796/
  3. Spodick DH. Blocked atrial bigeminy. Am Heart Hosp J. 2003 Summer;1(3):251. doi: 10.1111/j.1541-9215.2003.03040.x. PMID: 15785201. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15785201/
  4. Spodick DH. Blocked atrial bigeminy. Am Heart Hosp J. 2007 Spring;5(2):122. doi: 10.1111/j.1541-9215.2007.06079.x. PMID: 17478982. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17478982/
  5. Wiggins DL, Strasburger JF, Gotteiner NL, Cuneo B, Wakai RT. Magnetophysiologic and echocardiographic comparison of blocked atrial bigeminy and 2:1 atrioventricular block in the fetus. Heart Rhythm. 2013 Aug;10(8):1192-8. doi: 10.1016/j.hrthm.2013.04.020. Epub 2013 Apr 22. PMID: 23619035; PMCID: PMC3757956. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3757956/
  6. Chen Q, Jing X. Diversity of atrioventricular conduction in a female teenager. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2023 May;28(3):e13023. doi: 10.1111/anec.13023. Epub 2022 Nov 30. PMID: 36453000; PMCID: PMC10196092. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10196092/
  7. Kawji MM, Glancy DL. Syncope, Junctional Premature Complexes, and Pseudo-Type II Atrioventricular Block. Am J Cardiol. 2018 Mar 15;121(6):775-776. doi: 10.1016/j.amjcard.2017.11.049. Epub 2017 Dec 23. PMID: 29395000. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29395000/
  8. Mariott's Practical Electrocardiography 12th edition. Galen S. Wagner, David G. Strauss, Wolters Kluwer, 2014, Розділ 15.
  9. Hashimoto K, Harada N, Kimata M, Kawamura Y, Fujita N, Sekizawa A, Ono Y, Obuchi Y, Takayama T, Kasamaki Y, Tanaka Y. Age-related reference intervals for ambulatory electrocardiographic parameters in healthy individuals. Front Cardiovasc Med. 2023 Mar 6;10:1099157. doi: 10.3389/fcvm.2023.1099157. PMID: 36950291; PMCID: PMC10026132. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10026132/

ЕКГ при декстрокардії

Max Romanchenko Онлайн-курс ЕКГ

Декстрокардія - це вроджена аномалія розвитку, при якій серце розташоване в правій половині грудної клітки, дзеркально нормальному його положенню. Зазвичай декстрокардія поєднується з транспозицією внутрішніх органів - situs viscerum inversus: такий стан називається повною транспозицією органів, або situs inversus totalis. Ця вроджена аномалія розвитку зазвичай ніяк не впливає на функцію внутрішніх органів, лише створює незручності в наданні медичних послуг, якщо пацієнт забуває попередити медичний персонал про свій стан.

 

ЕКГ-критерії декстрокардії: 

  • Інвертовані P-QRS-Т в І відведенні
  • Позитивні P-QRS-Т у відведенні aVR
  • Відхилення ЕОС серця вправо
  • Відсутність приросту зубця R в грудних відведеннях

 

Клінічне значення:

  • При виявленні декстрокардії необхідно повторно зняти ЕКГ, повністю інвертувавши всі електроди (електроди від кінцівок поміняти сторонами, а грудні - накласти на праву сторону грудної клітки).
  • Всі випадки вперше виявленої декстрокардії у дітей мають ретельно обстежуватись на наявність вроджених серцевих вад (частота - 5-10%) та на предмет наявності первинної циліарної дискінезії.
  • При відсутності вроджених вад серця транспозиція внутрішніх органів не потребує особливого нагляду чи дообстеження.
  • У невідкладних сутуаціях, коли пацієнт не в змозі попередити медичний персонал про свою особливість, декстрокардія та/або situs inversus здатні уповільнити надання медичної допомоги, оскільки час буде витрачено на повторні обстеження, правильну укладку пацієнта тощо.

 

Приклад 1а: Бессимптомний пацієнт із "інфарктними" змінами на ЕКГ


Реальний клінічний випадок, коли пацієнта було скеровано на консультацію кардіолога після виявлення "постінфарктних" змін на ЕКГ.
dextrocardia 1

  • інвертовані P-QRS в І відведенні
  • електрична вісь серця відхилена вправо, майже до екстремальних значень (приблизно -160° - 180°)
  • Приріст зубця R в грудних відведеннях не просто відсутній, - зубець R майже повністю зникає до відведення V6.

 

Приклад 1б: ЕКГ, знята із дзеркально накладеними електродами:

dextrocardia 2

  • Ритм синусовий, правильний, 70 уд./хв.
  • Нормальна (по старому - горизонтальна) ЕВС.

 

Приклад 2а: Декстрокардія та WPW-синдром

Кардіолога було викликано в приймальне відділення до молодого пацієнта із "інфарктною" ЕКГ:

dextrocardia wpw left

Розгорнути ЕКГ з поясненням

dextrocardia wpw left

  • На ЕКГ реєструються дві морфології компексів QRS, які ідуть ритмічно: вузькі - це скорочення з нормальним проведенням, широкі - з преекзитацією.
  • Інтервал PQ перед вузькими комплексами складає ~200 мсек, перед широкими комплексами - ~100 мсек.
  • Якщо аналізувати вузькі комплекси окремо - то у відведенні aVR всі хвилі позитивні, а в грудних відведеннях відсутня прогресія зубця R.
  • Негативні хвилі Т - це прояв "серцевої пам'яті", - вони повторюють полярність домінуючої морфології комплекса QRS.

 

Приклад 2б: ЕКГ, знята із дзеркально накладеними електродами:

dextrocardia wpw right

 

  • Ритм синусовий, правильний, 58 уд./хв.
  • Відхилення ЕВС вліво (~-70°)
  • Вкорочення PQ до 100 мсек.
  • Дельта-хвиля, добре помітна у стандартних та посилених відведеннях від кінцівок.
  • Висновок: WPW-синдром із наявністю додаткового шляху проведення у правому шлуночку.

  

Читати далі:

 

Джерела

  1. Ogunlade O, Ayoka AO, Akomolafe RO, Akinsomisoye OS, Irinoye AI, Ajao A, Asafa MA. The role of electrocardiogram in the diagnosis of dextrocardia with mirror image atrial arrangement and ventricular position in a young adult Nigerian in Ile-Ife: a case report. J Med Case Rep. 2015 Sep 28;9:222. doi: 10.1186/s13256-015-0695-4. PMID: 26411880

Інформація

Якщо ви не знайшли потрібну вам інформацію, то скористуйтесь меню або полем пошуку зверху сайту.

Нові статті

Кафедра

Фото

Мова сайту:

UA RU EN