Пацієнт 45 років, що проходив реабілітаційне лікування в одному з медичних закладів, був невідкладно переведений в кардіологічне відділення спеціалізованої лікарні з діагнозом "гострий не-Q інфаркт міокарда передньо-розповсюдженої області ЛШ".

ЕКГ, знята підчас транспортування:

• Ритм синусовий, правильний, 65 уд./хв.
• Нормальна ЕВС (приблизно 30 градусів).
• Ознаки гіпертрофії і "систолічного перевантаження" ЛШ:
  
  • Індекс Соколова-Лайона=43
  • Поворот серця проти годинникової стрілки (зміщення перехідної зони у V1-V2)
  • Косонисхідна депресія ST та асиметричні глибокі негативні Т у I, II, aVL, V2-V6.

Ця ЕКГ - надзвичайно діагностична. Це - класична картина вираженої гіпертрофії міокарда ЛШ, а точніше - гіпертрофічної кардіоміопатії з ураженням передньо-верхівково-бокових сегментів лівого шлуночка. Скоріше за все терапевт реабілітаційного центру побачив негативні Т у грудних відведеннях, співставив з наявним у пацієнта "болем у лівій половині грудної клітки", і не маючи можливості більш детально обстежувати хворого виставив попередній діагноз "не-Q інфаркту міокарда" з подальшим переведенням хворого в спеціалізований заклад.

Давайте розпитаємо в пацієнта анамнез: Зі слів пацієнта, потрапив в реабілітаційний центр по причині хронічного посттравматичного болю в лівому плечовому суглобі з ірадіацією лівий геміторакс. Пригадує, що 6 місяців тому, коли вперше лікувався після отриманої травми, хтось з спеціалістів питав його, чи переносив він інфаркт міокарда, та проводив додаткові обстеження, врешті спростувавши діагноз ІХС. В одному з документів навіть було коротеньке заключення кардіолога "ГКМП, необструктивна", на яке cкоріш за все просто не звернули достатньої уваги.

Аналіз на тропонін-І, міоглобін та КФК-МВ очікувано негативний.

ЕхоКС

(візуалізація субоптимальна, - вага пацієнта 120кг): значне потовщення МШП, передніх, бокових сегментів ЛШ. Гіпо- та акінез верхівкових сегментів та виникнення швидкого турбулентного потоку (піковий градієнт до 77 мм рт.ст.) в середніх відділах ЛШ в систолу. Максимальна товщина міокарда в середніх відділах ЛШ - 23мм. Для того, щоб виявити обструкцію, хворому було проведено пробу з фізичним навантаженням (30 присідань в швидкому темпі).

На кольоровому допплері - зона швидкого турбулентного потоку ближче до верхівки. Постійнохвильовий допплер в цій локації виявляє швидкий потік з максимальним градієнтом 77 мм рт.ст. Спектр ("конверт") неповний по причині руху серця, - відсутнє оптимальне Ехо-вікно підчас дослідження.

МРТ серця з контрастуванням

МРТ-картина асиметричної ГКМП із переважним залученням верхівкових та середньовентрикулярних сегментів та виникненням систолічної обструкції на цьому рівні із виникненням окремої "порожнини" в області верхівки.

Зверніть увагу на навеличку відокремлену порожнину в області верхівки серця в систолу.  На МРТ добре видно, які сегменти міокарда найбільш уражені.

 Заключний діагноз: Асиметрична гіпертрофічна кардіоміопатія з підклапанною обструкцією лівого шлуночка.

Висновки:

1. Тренуйте око, щоб швидко впізнавати класичні ЕКГ-патерни різних захворювань (як-от ГКМП).
2. Шукайте можливість оцінити ЕКГ в динаміці: в даному випадку наявність архівної ЕКГ дозволила би виключити гострий інфаркт ще на етапі першої консультації. Сюди ж: завжди залишайте пацієнту копію (паперову або цифрову) діагностично важливих ЕКГ.
3. Використовуйте ЕхоКС для швидкої оцінки кінезу та морфології ЛШ: в даному випадку навіть Point-of-care ultrasound (POCUS) дозволив би виявити значну гіпертрофію ЛШ при збереженій його скоротливості.

Читати далі:

• Гіпертрофічна кардіоміопатія - ЕКГ-діагностика
• Non-STEMI: інфаркт міокарда без зубця Q
• Гіпертрофія лівого шлуночка

Пацієнт 55 років, що раніше спостерігався у терапевта з приводу пептичної виразки шлунку, на початку свого робочого дня раптово відчув пекучий загрудинний біль, що швидко наростав та супроводжувався біллю/онімінням мізинця лівої кисті.

Упродовж 30 хвилин був оглянутий медперсоналом по місцю роботи, ще приблизно за 15 хвилин був доставлений до великої лікарні. На цей момент інтенсивний загрудинний біль супроводжувався вираженною слабкістю. Пульс = 50/хв., АТ=95/60 мм рт.ст.

Знято ЕКГ:

• Синусова брадикардія, 49 уд./хв.
• Нормальна ЕВС.
• Патологічна елевація ST з гострим коронарним Т у aVL із реципроктною депресією ST у III, aVF
• Патологічна депресія ST у V3-V4
• На цій ЕКГ - класичний високий боковий інфаркт міокарда в самому початку свого розвитку!

На щастя лікар, який аналізував ЕКГ, помітив небезпечні зміни і запустив послідовність процедур, необхідних для ургентного ЧКВ.

На цей момент цито-тест на тропонін-І - негативний.

ЕхоКС: гіпокінез передньої та базальних відділів бокової стінки ЛШ.

Упродовж 15 хвилин хворий отримав Празугрель 60мг + АСК 300 мг перорально, гепарин внутрішньовенно. Організаційні питання (історія хвороби, первинна документація, невідкладні обстеження, списання препаратів групи А), - ще приблизно 45 хвилин.
Загалом: 1 год. 45 хв. від початку ГКС.

ЕКГ перед ангіографією:

• Ритм синусовий, 55 уд./хв.
• Нормальна ЕВС.
• Патологічна елевація ST з гострим коронарним Т у aVL із реципроктною депресією ST у III, aVF стали більш виразними.
• У V2-V4 хвилі Т стали патологічно широкими і високими - це гострі коронарні Т.

Доречі, як зрозуміти що відведення aVL має патологічні зміни? Записати його з підсиленням 20 або 40 мм/мВ!

Якщо штучно "розтягнути" зняту нами ЕКГ, то ось як вона виглядатиме:

• На першій ЕКГ чітко видно гострий коронарний Т та елевацію ST, що досягає половини висоти хвилі R (масивна елевація!)
• На другій ЕКГ - формування патологічного зубця Q та масивна елевація ST-T.

Коронароангіографія: оклюзія першої діагональної гілки (Д1) ПМШГ ЛКА, яку було успішно простентовано.

ЕКГ через добу після стентування:

• Ритм синусовий, 55 уд./хв.
• Нормальна ЕВС.
• Патологічні Q у aVL, V1-V3.
• Реперфузійні глибокі негативні Т у aVL, V1-V5.

Тропоніни на наступний день: позитивні з подальшою негативізацією.

Висновки:

Отже, незважаючи на "непомітні" зміни на початковій ЕКГ у хворого відбувся доволі обширний інфаркт міокарда. Чи задовольняли перші дві ЕКГ критеріям STEMI? Ні. Який сценарій дуже часто ми бачимо в такій ситуації? Хворого ведуть консервативно до моменту появи елевації (це приблизно 1-2 години від другої ЕКГ в нашому випадку), і вже потім ургентно беруть в катлаб. Як можна цьому запобігти? Пам'ятати, що критерії OMI більш чутливі на ранніх етапах оклюзії коронарних артерій, тому важлива не величина елевації в міліметрах, а наявність типових для оклюзії змін (в нашому випадку - невелика елевація ST та гострий коронарний Т в aVL + реципроктні зміни в III та aVF та неймовірно патологічна депресія ST в V3-V4). 

Take-home message:

1. Спирайтесь на клінічну картину та ЕКГ-ознаки оклюзії. Негативний швидкий тест на тропонін не виключає наявність оклюзії коронарної артерії!
2. Процедура запуску каронарографії в невідкладній ситуації має бути спрощена і прискорена по максимуму: кожна хвилина зволікання - це втрачений відсоток живого міокарда.

Читати далі:

• ОМІ: інфаркт міокарда з оклюзією коронарної артерії
• Вектор сегмента ST
• STEMI: інфаркт міокарда з елевацією ST
• Високий латеральний інфаркт міокарда

Пацієнт 78 років, доставлений каретою ШМД без свідомості о 09:15 ранку.

На момент огляду - ціаноз верхньої половини тіла, АТ=70/20 мм рт.ст., ЧСС=43 уд./хв., частота дихання 10-12/хв.
Зі слів дружини - пацієнту стало погано ~о 07:00, але на той момент від допомоги категорично відмовився. О 08:15, перебуваючи на автостанції, почав втрачати свідомість, і вже тоді була викликана бригада ШМД.

З медичної електронної системи вдалось швидко знайти попередні амбулаторні звернення пацієнта: в анамнезі має ІХС (стенокардія напруги ІІ-ІІІ ФК) і цукровий діабет 2 типу.

ЕКГ, знята підчас транспортування:

• Хвилі Р відсутні, комплекси QRS близькі до нормальних по ширині і морфології, - отже, ритм з верхніх відділів МШП з частотою 40 уд./хв.
• Відхилення ЕОС вправо (прибл. 150°)
• Домінантний R у V1
• Фрагментація QRS у II, III, V1-V2
• Незначна депресія ST у V2-V4 з максимумом у V2

Відхилення ЕОС вправо і домінуючий R в V1 завжди викликає підозру щодо наявної ТЕЛА, тим більше що в пацієнта підчас надходження відмічався виражений ціаноз обличчя та шиї. Але проти ТЕЛА - виражена брадикардія і відсутність будь-якої електричної активності передсердь.

Брадикардія, відсутність передсердної активності і низький тиск - все це можуть бути ознаки високого ураження правої коронарної артерії, яка зазвичай кровопостачає СА-вузел [1] і праве передсердя. На користь коронарної патології свідчить і депресія в передніх грудних відведеннях, яка є ознакою гострої трансмуральної ішемії в "задніх" (анатомічно коректно - нижньо-базальних) відділах міокарда.

Отже, попередні діагнози для дифференціальної діагностики - це ТЕЛА і інфаркт міокарда в басейні ПКА.

Повторна ЕКГ у відділенні:

• Автоматичний ритм з верхніх відділів МШП, 43 уд./хв.
• Комплекси QS та патологічна елевація ST у II, III, aVF, V1
• Реципроктна депресія ST у I, aVL, V4-V6.

POCUS (Point-of-care ultrasound, тобто "клінічно-кероване УЗД"): дилятований до 5,2 см та майже акінетичний правий шлуночок, достатня скоротливість лівого шлуночка з гіпокінезом базальних сегментів нижньої стінки, відсутність випинання МШП в сторону ЛШ.

 ЕКГ, "праві відведення":

• комплекси QS із помітною патологічною елевацією ST у V3R-V4R.

Отже, діагноз: гостра стадія інфаркту міокарда нижньої стінки ЛШ та вільної стінки правого шлуночка.

На фоні інфузії великих об'ємів рідини пацієнт опритомнів, почав відповідати на питання щодо свого стану. З тиском 90/50 приблизно через 10 хвилин був доправлений на ангіографію.

Коронароангіографія: Висока оклюзія ПКА, оклюзія огинаючої гілки ЛКА, множинні стенози ПМШГ ЛКА.
Вістя ПКА вдалось швидко відкрити, але починаючи із середньої третини права коронарна артерія виявилась виповненою тромботичними масами.

Десь в цей момент прийшов позитивний результат тропонінового тесту з лабораторії.

Гемодинаміка стрімко погіршувалась. Нажаль, реанімаційні заходи були неефективними.

На розтині: Ознаки раніше перенесеного інфаркту міокарда в басейні ОГ ЛКА (старі "відполіровані" фібринові нашарування на епікарді і рубцева тканина в міокарді), ознаки гострого інфаркту задніх відділів МШП та нижньо-латеральної стінки ЛШ, а також більшої частини вільної стінки ПШ. 

Вільна стінка ПШ строката, з геморагічним просочуванням	МШП в задніх відділах з геморагічним просочуванням	Фібринові нашарування на епікарді

Подібні зміни виникають через 8-12 годин інфаркту, і часто пов'язані із реперфузійною травмою міокарда [2,3], отже можна припустити що інфаркт почався задовго до суб'єктивного погіршення стану, яке призвело до госпіталізації. Можливо, діабетична нейропатія завадила появі відчутного болю; можливо - це була класична чоловіча впертість і заперечення хвороби. У будь-якому випадку, на момент черезшкірного втручання час було згаяно і шанси врятувати даного пацієнта були мінімальними.

Висновки:

1. Швидке встановлення діагнозу було обумовлене саме даними ЕКГ та POCUS, позитивний результат тропонінового тесту був отриманий ближче до фіналу історії. Тропоніновий тест не може бути єдиним визначальним підчас обрання тактики лікування.
2. Пам'ятайте, що ураження "задньої стінки ЛШ" (II, III, aVF) може бути спричинене оклюзією ПКА і супроводжуватись інфарктом значної частини ПШ. В цих випадках ні в якому разі неможна використовувати нітрати, оскільки це призведе до стрімкого занепаду гемодинаміки і смерті хворого. Додаткові "праві" ЕКГ-відведення і POCUS допомагають запідозрити ІМ ПШ.
3. Опануйте і використовуйте "клінічно-кероване УЗД" якомога частіше: так ви отримаєте безцінні діагностичні дані, не чекаючи повноцінного УЗД-обстеження. В випадках подібних цьому це може стати визначальним в діагностиці і виборі тактики.

Джерела:

1. Boppana VS, Castaño A, Avula UMR, Yamazaki M, Kalifa J. Atrial Coronary Arteries: Anatomy And Atrial Perfusion Territories. J Atr Fibrillation. 2011 Sep 30;4(3):375. doi: 10.4022/jafib.375. PMID: 28496703; PMCID: PMC5153018.
2. Michaud K, Basso C, d'Amati G, Giordano C, Kholová I, Preston SD, Rizzo S, Sabatasso S, Sheppard MN, Vink A, van der Wal AC; Association for European Cardiovascular Pathology (AECVP). Diagnosis of myocardial infarction at autopsy: AECVP reappraisal in the light of the current clinical classification. Virchows Arch. 2020 Feb;476(2):179-194. doi: 10.1007/s00428-019-02662-1. Epub 2019 Sep 14. PMID: 31522288; PMCID: PMC7028821.
3. The Autopsy Book. Myocardial Infarction. Authors: Meagan Chambers MD and Billie Fyfe MD -  https://theautopsybook.com/myocardial-infarction/

Читати далі:

• ОМІ: інфаркт міокарда з оклюзією коронарної артерії
• Інфаркт міокарда правого шлуночка
• ЕКГ-зміни при ТЕЛА

Пацієнт 48 років, який останні роки страждає на гіпертонічну хворобу з підвищенням АТ до 150-160 мм рт.ст., звернувся за медичною допомогою до медичного закладу із скаргами на "загрудинний дискомфорт", "стискання", при цьому показуючи симптоми стискаючи на грудині долоню в кулак (класична ознака Левіна). Ці симптоми вперше виникли 2 доби тому, але почали швидко прогресувати і виникати хвилеподібно декілька разів на день.

Об'єктивно підчас огляду - жодних патологічних знахідок окрім підвищеного до 155/90 мм рт.ст. АТ.

ЕКГ, надіслана на аналіз:

• Описуючи цю ЕКГ, мене не полишало відчуття що щось не так із сегментом ST у V1-V2: форма ST недостатньо вігнута, елевація вище норми та максимум елевації - ближче до відведення V1 замість нормального V2-V3. Також патологічною є депресія ST у ІІ та поява негативної фази Т у ІІІ, aVF.
• Отже, попередній діагноз: гострий коронарний синдром з елевацією ST в басейні ПМШГ ЛКА.

Передати хворого на наступний етап надання допомоги не було можливості, тому дистанційно було призначено навантажувальну дозу Тікагрелору, аспірину та гепарину, АТ було знижено до нормальних значень.

Симптоми майже зникли, але "хвилі" загрудинного дискомфорту відновились наранок, коли хворий був доставлений на огляд та подальшу діагностику.

Повторна ЕКГ (через 20 годин після першої):

• Тут без сумнівів - гострий коронарний синдром з елевацією ST в басейні ПМШГ: задіяна вся передньо-перетинково верхівкова область ЛШ.
• Якщо порівняти дві ЕКГ в динаміці - то помітні нові негативні Т у ІІ, ІІІ та aVF і виразні хвилі U у грудних відведеннях.

 ЕхоКС портативною УЗД-системою: мінімальний гіпокінез передньо-перетинкових сегментів при збереженій загальній скоротловості.

Хворий відправлений до кардіологічного стаціонару з можливістю проведення ЧКВ. Подальшу його долю відслідкувати можливості не було.

Що каже штучний інтелект 

Але тепер найцікавіше: вже відправивши пацієнта в реперфузійний центр я завантажив обидві ЕКГ для аналізу в програму PMCardio, яка на основі моделі з штучним інтелектом натренована знаходити інфаркт міокарді з оклюзією КА на ранніх стадіях оклюзії.

Результат:

• Перша ЕКГ: інфаркт з оклюзією КА з високою вірогідністю
  
  
  
• Друга ЕКГ: ГКС без елевації ST з високою вірогідністю (оклюзії КА програма в цьому випадку не бачить)
  

Замість висновків:

Отже, цей момент настав. ШІ впевнено діагностував оклюзію коронарної артерії раніше за мене. Там, де в лікаря лише виникає підозра, ШІ дав точну відповідь.
Нарешті автоматична інтерпретація здатна значно підвищити ефективність ЕКГ-діагностики. Автори цього застосунку вказують на надзвичайно високу читливість та специфічність їх алгоритмів, - 81% та 94% відповідно. Офіційно цей інструмент не зареєстрований в Україні для використання в щоденній практиці, але програма доступна до  самостійного завантаження.

Читати далі:

• ОМІ: інфаркт міокарда з оклюзією коронарної артерії
• Вектор сегмента ST
• STEMI: інфаркт міокарда з елевацією ST