Пацієнт 50 років направлений на огляд кардіолога.

Зі слів пацієнта, з приводу серцево-судинних захворювань не спостерігався, однак «три різні лікарі казали йому, що він “на ногах” переніс інфаркт міокарда». В анамнезі – значний стаж паління (40 пачко-років, останнім часом – до 2 пачок цигарок на добу), декілька госпіталізацій з приводу важкого перебігу бронхіальної астми.

ЕКГ пацієнта:

• Ритм синусовий, правильний, 92 уд./хв.
• Вертикальна ЕВС (~90°, зверніть увагу на ізоелектричне I відведення)
• Низький вольтаж R у грудних відведеннях V3-V6 (схоже, це і є причиною діагнозу «перенесений на ногах інфаркт міокарда”).

Фізикальний огляд: 

Астенічної тілобудови, грудна клітка розширена, майже без дихальної екскурсії. Аускультативно – значно ослаблене дихання, подовжений видих із свистячими хрипами. Верхівковий поштовх пальпується в VI м/р по лівій парастернальній лінії, серцеві тони ослаблені. Пульс ритмічний, 70/хв., АТ 115/80 мм рт.ст. Набряки відсутні.

Вже на цьому етапі виникає розуміння, що могло призвести до виявлених ЕКГ-змін: і у астенічних пацієнтів, і у випадку емфіземи легень серце анатомічно розташоване вертикально, і стандартні точки накладання електродів не відповідають звичним сегментам ЛШ. Ба більше, - в таких випадках під електродами взагалі відсутній міокард, і саме тому вольтаж R буде незвично низьким.

Інструментальні дослідження:

Рентгенографія ОГК: дещо розширені легеневі поля, збільшення міжреберних проміжків, вертикальне положення серця.

ЕхоКС: потовщення вільної стінки ПШ до 7мм, скоротливість обох шлуночків >55%, без зон локального гіпокінезу.

Заключний діагноз:

Отже, ніякого інфаркту у хворого не було, і кардіограма в цьому кейсі – це умовна «норма» для даного пацієнта. До виникнення такої ЕКГ призвела і конституція пацієнта, і наявна легенева патологія, і (можливо) - зависоке накладання електродів, яким часто грішать наші поліклініки.

Як уникнути подібної помилки?

Майже ніяк. Якщо ЕКГ реєструє медсестра а описує лікар функціональної діагностики, що не бачив хворого і не має доступу до інших клінічних даних, - то низький вольтаж R в грудних відведеннях йому простіше описати як «рубцеві зміни». Лікуючий лікар розбереться™.
Якщо лікуючий лікар не вміє самостійно аналізувати ЕКГ, то він продублює заключення функціоналіста і в пацієнта в карточці з’явиться доволі важкий діагноз, а в схемі лікування – аспірин, статини і інші серйозні препарати.

  Зверніть увагу, що електроди починаючи з V3 не фіксують безпосередній сигнал від міокарда, - вони розташовані над легеневою тканиною.

Висновки:

1. Якщо ви лікар-терапевт, сімейний лікар або кардіолог – аналізуйте ЕКГ тільки в контексті інших даних пацієнта.
2. Якщо ви лікар функціональної діагностики – описуйте виявлені зміни і за можливості вказуйте їх імовірну причину (наприклад, в цьому випадку: «вертикальна ЕВС. Низький вольтаж та відсутність приросту R у V3-V6. Зміни імовірно обумовлені анатомічним положенням серця, виключити наявність рубцевих змін передньо-бокової стінки ЛШ»). Таке формулювання спонукатиме лікуючого лікаря виконати дообстеження, а не переносити вже сформульований ЕКГ-висновок в діагноз.

Читати далі:

• Нормальна ЕКГ у різних відведеннях
• ЕКГ-відведення: що вони показують
• Електрична вісь серця (ЕВС)

Пацієнту 47 років із скаргами на відчуття неритмічної роботи серця виконано ЕКГ, на якому ніяких порушень ритму чи провідності зафіксувати не вдалося, тому наступним кроком діагностичного пошуку стало проведення холтер-моніторування.

Фрагмент холтер-моніторування:

• На фоні ритмічної роботи серця зафіксовано  випадіння одного з скорочень при збереженій хвилі Р.

Давайте розглянемо фрагмент детальніше:

• Ми бачимо регулярний синусовий ритм з частотою 67 ударів на хвилину, і в середині "паузи" - хвилю Р без шлуночкової відповіді.
• Упродовж холтер-дослідження зафіксовано три подібних епізоди в активний час доби.

Лікар, який описував холтер-моніторування, проінтерпретував цю знахідку як АВ-блокада ІІ ступеню типу Мобітц-2. Так зробив і лікуючий лікар, оскільки саме так ця ЕКГ і виглядає. Чи ні?

Давайте розглянему цю ЕКГ детально і порахуємо маленькі клітинки:

• Інтервали Р-Р між нормальними комплексами майже не відрізняються (880 і 900 мсек).
• Інтервал перед поодиноким Р коротший, лише 760 мсек.
• Наступний інтервал трохи довший, 940 мсек.
• Синім кольором двічи показаний відрізок, що відповідає двом нормальним Р-Р (тобто 900+880=1780 мсек)
• Так, абсолютно вірно, - це не класична АВ-блокада ІІ ст. типу Мобітц-2, а звичайна блокована передсердна екстрасисола!
• На це вказує і коротший передекстрасистолічний інтервал, і неповна компенсаторна пауза, і дещо змінена морфологія екстрасистолічного Р. Класика!

Чому це важливо?

Наявність АВ-блокади ІІ ст. типу Мобітц-2, навіть у випадку безсимптомного перебігу, є ознакою серйозного ураження провідної системи і за неможливості усунення причини розглядається як абсолютне показання для імплантації двокамерного ЕКС.

Блоковані надшлуночкові екстрасистоли, в свою чергу, є доброякісною знахідкою, яка в переважній більшості випадків взагалі не потребує медикаментозного лікування, або ж лікується невеликими дозами антиаритмічних препаратів.

Висновки:

1. Пам'ятайте, що найчастіша причина "паузи" тривалістю 2 R-R - це саме блокована передсердна екстрасистолія, а не СА- або АВ-блокада. Просто іноді хвилю Р складніше знайти в попередній хвилі Т.
2. У сумнівних випадках завжди ретельно рахуйте інтрвали Р-Р, або користуйтесь каліпером.
3. Ніколи не поспішайте з висновками, навіть якщо "багато роботи", "втомились" та "дуже схоже". Перевірте себе ще раз (див. п.2).

Читати далі:

• Блокована передсердна екстрасисолія
• АВ-блокада ІІ ступеню типу Мобітц-2
• Надшлуночкова екстрасистолія
• Як розрізнити шлуночкові і надшлуночкові екстрасистоли?

Чоловік 42 років, тривалий час знаходиться у відділенні інтенсивної терапії після резекції декількох сегментів кишківника внаслідок мінно-вибухового поранення, розлитого гнійного перитоніту та сепсису. 

ЕКГ пацієнта:

• Ритм синусовий, правильний, 82 удари на хвилину.
• Нормальна ЕВС (близько 60°)
• Високі (4мм) загострені хвилі Р у II, III, aVF, що нагадують p-pulmonale
• Виражена негативна фаза хвилі Р у V1, що вказує на можливу патологію ЛП.

Яка причина виявлених змін?

Зазвичай подібні високі хвилі Р є ознакою патології правого передсердя, найчастіше - внаслідок його гіпертрофії та/або перевантаження високим тиском при легеневій гіпертензії. 

Коротко дані обстеження пацієнта:

• Скарги: переважно на загальну слабкість; та локальні скарги, пов'язані з наслідками перенесених хірургічних втручань. Наявність задишки заперечує. 
• Анамнез: стаж паління 15 пачко-років, патології серцево-судинної чи дихальної системи в анамнезі немає. Архівна ЕКГ місячної давності - з нормальною морфологією Р (!).
• Об'єктивно: виражена кахексія (зріст 167см, вага ~45 кг), АТ на рівні 100/60 мм рт.ст. без вазопрессорів, SPO2=95-97% без кисневої підтримки. К+ плазми крові на нижній межі норми, Na+ на верхній межі норми (3,5 ммоль/л та 152 ммоль/л відповідно).
• ЕхоКС: ПШ нормальних розмірів, гіперкінетичний, TAPSE>2см. ЛШ нормальних розмірів, ФВ>50%. ПП не збільшене, ЛП=43мм. Незначна мітральна регургітація. Ознак легеневої гіпертензії немає. НПВ не розширена, на вдиху колабує>50%.

Що ж викликало такі зміни на ЕКГ?

Як видно з данних обстеження, зміни на ЕКГ відносно нові. За даними ЕхоКС ознак перевантаження правих відділів серця немає, виявлено лише незначну дилятацію ЛП.

Насправді у відведеннях II, III та aVF видно, що амплітуда хвилі Р різко збільшена саме за рахунок другої, лівопередсердної фази. Перша половина хвилі Р виглядає як невеличка "сходинка" нормальної амплітуди та полярності.

В підручниках з ЕКГ високоамплітудні Р у II, III та aVF завжди описуються як Р-pulmonale, тобто вказують на збільшення потенціалу ПП.

В наукових публікаціях вдалось знайти схожі випадки та вможливу відповідь на наше питання:

1. Молода пацієнтка з анорексією та гіпокаліємією, в якої амплітуда Р складала 5мм [1].
2. Дослідження великої когорти пацієнтів з гіпокаліємією показало збільшення амплітуди Р при зниженні рівня калію [2].
3. Дослідження групи пацієнтів з "P-pulmonale" на ЕКГ виявило, що така морфологія пов'язана з проблемами ПП та ПШ тільки у ~50% хворих, часто зустрічалась у пацієнтів з гіпертрофією ЛП, та у 7% випадків взагалі не була пов'язана з якимось захворюванням. В цьому ж дослідженні вдало використувується термін "псевдо-Р-pulmonale" [3].

Висновки:

1. У даного пацієнта зміни хвилі Р викликані комбінацією факторів: збільшенням ЛП, електролітним дисбалансом та кахексією. Це не означає, що у всіх пацієнтів із схожою патологією ми бачитимемо аналогічну картину, - просто це один із можливих варіантів.
2. Цей клінічний випадок нагадав нам, що деякі ЕКГ-критерії мають низьку специфічність (як-от наявність ознак p-pulmonale), і ми маємо аналізувати хворого цілком, а не лише "лікувати кардіограму".
3. Коли ми виявляємо P-pulmonale, то маємо виключити підвищення тиску в легеневій артерії, іншу серцеву патологію (у тому числі патологію ЛП), та бути готовими до того, що це взагалі може бути варіант норми.

Читати далі:

• Хвиля Р на ЕКГ
• ЕКГ при гіпертрофії ПП
• ЕКГ при гіпертрофії ЛП

Джерела:

1. Kishimoto C, Tamaru K, Kuwahara H. Tall P waves associated with severe hypokalemia and combined electrolyte depletion. J Electrocardiol. 2014 Jan-Feb;47(1):93-4. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2013.09.002. Epub 2013 Oct 4. PMID: 24099885.
2. WEAVER WF, BURCHELL HB. Serum potassium and the electrocardiogram in hypokalemia. Circulation. 1960 Apr;21:505-21. doi: 10.1161/01.cir.21.4.505. PMID: 13843251.
3. CHOU TC, HELM RA. THE PSEUDO P PULMONALE. Circulation. 1965 Jul;32:96-105. doi: 10.1161/01.cir.32.1.96. PMID: 14314498.

Пацієнт 43 років звернувся до кардіолога, оскільки був стурбований "що в нього інфаркт".
З його слів, за два дні до звернення відчув напад стискаючого загрудинного болю і викликав ШМД, які зафіксували підвищення АТ до 160/90 мм рт.ст. Після реєстрації ЕКГ лікар повідомив, що в нього "передінфарктний стан", але оскільки пацієнт відмовився від госпіталізації - йому в/в було введено розчин магнію сульфату, після полегшення симптомів знято повторну ЕКГ і рекомендувано звернутись до кардіолога.

На момент огляду - пацієнт без скарг, АТ=125/85 мм рт.ст., ЧСС 75/хв.

Дві ЕКГ, які зняла бригада ШМД:

• На обох ЕКГ - синусовий ритм з нормальною частотою. 
• На обох ЕКГ - нормальна ЕВС (наближена до горизонтальної, приблизно 10°). 
• На обох ЕКГ - глибокий зубець Q в ІІІ відведенні шириною ~40мсек, після якого присутній R варіабельної амплітуди. 
• І додаткові знахідки, які в умовах типового болю в серці занадто суттєво змінились за 35 хвилин: 
  • Гострі коронарні Т у ІІІ, aVF (присутні на обох ЕКГ) 
  • Косовисхідна елевація ST II, III, aVF менше 0,1мВ, при цьому сегмент ST став менш опуклим на другій ЕКГ 
  • Депресія ST у V1-V4, яка зникла на другій ЕКГ.
• Отже, дуже схоже що два дні тому у пацієнта було зафіксовано ознаки гострої оклюзії коронарної артерії! 

Подальший розвиток подій:

ЕКГ на момент огляду: не відрізняється від другої ЕКГ з ШМД (тобто зберігаються "занадто високі" Т у ІІІ, aVF без явних змін у грудних відведеннях).

Архівна ЕКГ пацієнта, знята за три місяці до даних подій:

• Той самий виразний зубець Q у ІІІ, більша амплітуда R у III та aVF, і найголовніше - нормальна невелика елевація ST V1-V4!

В цей момент все ще не було впевненості в гостроті стану, обстеження продовжили:

ЕхоКС: зниження ФВ ЛШ до 44% за Simpson за рахунок а- та гіпокінезу базальних та середніх сегментів нижньої та частково бокової стінки ЛШ.
Тропонін-І: 8,4 мг/мл (норма до 0,5 мг/мл) - значно підвищений.

Пацієнта госпіталізовано, на ургентно проведеній КАГ - субоклюзія ОГ ЛКА 95%, яку було успішно простентовано.

ЕКГ через 3 дні після стентування:

• В динаміці - подальше зменшення R у III та aVF, зберігаються "зависокі" Т у aVF, нормалізувався сегмент ST у грудних відведеннях.

Доречі, зубець Q в ІІІ відведенні на вдиху повнстю зникає.

ЕхоКС через 3 дні після стентування: зберігається гіпокінез базальних та середніх сегментів нижньої та частково бокової стінки ЛШ, ФВ=50% за Simpson.

Що насправді відбулось у даного пацієнта?

Давайте подивимось на ключові відведення в динаміці:

• Найголовніше в цій схемі - це саме зміни ST-T в часі.
• Зверніть увагу як з'являється та зникає депресія ST V1-V4 та як змінюється форма ST у II, III та aVF на фоні болю.
• Цікавим є і те, що навіть після стентування у пацієнта зник R у aVF, а значить - виник значний по об'єму некроз.

Запам'ятайте: в умовах загрудинного болю всі зміни на ЕКГ мають аналізуватись особливо прискіпливо.
Якщо вам здається, що елевація ST в стандартних відведеннях незначно виражена - давайте штучно "розтягнемо" ЕКГ вертикально в 4 рази (просимулюємо запис з підсиленням в 40мм/мВ):

• Тепер ця елевація і зміна Т на "гострі коронарні" стає набагато більш помітною, правда? Завжди аналізуйте елевацію ST пропорційно до амплітуди попереднього QRS. Навіть невеликі зміни ST після маловольтажного комплексу мають бути розцінені як виражені, що ми і бачимо в даному випадку.

Найбільш імовірно, два дні тому у хворого відбулась повна (або майже повна) оклюзія ОГ ЛКА, яка і викликала больовий напад. В результаті лікування відновився мінімальний кровоплин по ураженій гілці, больовий напад купувався, але повної реперфузії не відбулось, і упродовж двох днів продовжувалось ішемічне пошкодження міокарда діафрагмальної стінки ЛШ. Незважаючи на відновлення кровоплину після стентування уражена зона все ще була гіпокінетичною, тобто у фіналі ми залишились з чимось між дрібно- і великовогнищевим інфарктом.

Що каже штучний інтелект?

Відповідь ШІ (програма PMCardio) щодо першої ЕКГ (знятої бригадою ШМД підчас болю):

Отже, навіть не бачивши архівної ЕКГ, гіпокінезу на ЕхоКС та позитивних тропонінів ШІ впевнений в діагнозі, що це STEMI-еквівалент. Дивіться ще один клінічний випадок, де ШІ поставив діагноз швидше за лікарів.

Висновки:

1. Згідно офіційних критеріїв STEMI - це інфаркт міокарда без елевації ST, отже враховуючи швидкий регрес симптомів ні про яку ургентну КАГ мова мала б не йти.
2. Згідно критеріїв ОМІ - у пацієнта присутні ознаки оклюзії коронарної артерії, і оптимальне лікування - це ургентно її відкрити.
3. Інфаркт - це нелінійний процес. "Інфарктні" зміни можуть як прогресувати в наступну стадію, так і регресувати, - в залежності від ступеню оклюзії КА, можливої наявності колатерального кровоплину, протреби міокарду в кисні тощо.
4. Незважаючи на те, що ми змогли встановити діагноз використовуючи додаткові методи обстеження, - ШІ зробив це швидше, на підставі лише однієї ЕКГ. Зараз PMCardio дозволяє безкоштовно аналізувати декілька ЕКГ на місяць, - куристуйтесь цим в складних випадках.

Читати далі:

• ОМІ: інфаркт міокарда з оклюзією коронарної артерії
• Інфаркт міокарда "задньої" стінки ЛШ
• Вектор сегмента ST
• STEMI: інфаркт міокарда з елевацією ST